Воронежская государственная медицинская академия им. Н.Н. Бурденко
Эта работа опубликована в сборнике научных трудов «Естествознание и гуманизм» (2006 год, Том 3, выпуск 3), под редакцией проф., д.б.н. Ильинских Н.Н. Посмотреть титульный лист сборника
Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) - одна из наиболее актуальных проблем гинекологической эндокринологии. Это обусловлено тем, что СПКЯ встречается примерно у 11-16% женщин репродуктивного возраста и у 94% пациенток сопровождается бесплодием.
СПКЯ – это патология, которая характеризуется хронической ановуляцией и олигоменореей в сочетании с клиническими или биохимическими проявлениями гиперандрогении, а также типичными морфологическими изменениями яичников.
Согласно современным представлениям, выделяют следующие патогенетические механизмы формирования СПКЯ:
1. Нарушение гонадотропной функции гипофиза: повышение базальной секреции ЛГ, относительное снижение синтеза ФСГ. Возможной причиной являются генетические и/или различные средовые факторы (нейроинфекции, стрессы и т.д.). В результате гиперстимуляции ЛГ нарушаются рост и созревание фолликулов в яичниках, выбор одного доминантного фолликула не происходит, вместо этого формируется кистозная атрезия множества фолликулов с гиперплазией тека-клеток и стромы, синтезирующих андрогены. Из-за дефицита ФСГ, необходимого для синтеза ферментов, ароматизирующих андрогены в эстрогены, продолжается накопление тестостерона и возникает дефицит эстрадиола.
2. Инсулинорезистентность и компенсаторная гиперинсулинемия: способствуют усилению синтеза андрогенов в тека-клетках и строме поликистозных яичников. Возможной причиной инсулинорезистентности считают генетически обусловленные нарушения на пути передачи инсулинового сигнала через рецепторы в клетку.
3. Повышение концентрации биологически активного тестостерона за счет уменьшения образования стероидсвязывающих глобулинов печенью в результате избытка инсулина.
4. Внегонадный синтез андрогенов и эстрогенов в жировой ткани.
Из этого следует, что одним из основных проявлений СПКЯ является бесплодие, в основе которого лежит хроническая ановуляция.
Под нашим наблюдением находились 60 пациенток с синдромом поликистозных яичников. Все они были обследованы в соответствии с современным алгоритмом верификации диагноза: у 28 больных синдром поликистозных яичников был подтверждён данными гормонального исследования и трансвагинального УЗИ, у 32 – при лапароскопическом исследовании. Пациентки обеих групп были сопоставимы по характеру экстрагенитальной патологии и репродуктивному анамнезу. Средний возраст женщин в первой группе составил 19-20 лет, во второй – 23-24 года.
У пациенток первой группы была предпринята попытка восстановления овуляторного характера менструальных циклов кломифеном. Препарат назначался в дозе 50-100-150 мг/сут с 5 по 9 день цикла под динамическим УЗ-контролем роста доминантного фолликула. На фоне стимуляции кломифеном овуляция произошла у 17 женщин (60,7%), у 9 из них (32,1%) наступила беременность.
Пациенткам второй группы проводилось хирургическое лечение: 15 женщинам была произведена клиновидная резекция поликистозных яичников и 17, в отсутствие значительного увеличения яичников в объёме – термокаутеризация. Нормализация менструального цикла, подтвержденная результатами измерения базальной температуры и УЗИ с оценкой доминантного фолликула и желтого тела, наблюдалась в течение первых 2-3 месяцев после операции. Беременность в течение 6 месяцев наступила у 23 пациенток, что составило 71,8%.
Таким образом, исходя из данного анализа, можно говорить о большей эффективности хирургических методов лечения СПКЯ.