Тульский Государственный Университет, Медицинский институт, Лечебный факультет (г.Тула)

   Инфекционный эндокардит (ИЭ) – это инфекционно-воспалительное заболевание, возбудитель первично локализуется на клапанах сердца,
пристеночном эндокарде, реже – на эндотелии аорты и крупных артерий. [Белов Б.С., 2003]
   Классификация ИЭ:
По течению:
— острый — до 2 месяцев (высоковирулентный возбудитель, выраженные септические проявления, гнойные отсевы, часто вторичная болезнь как осложнение сепсиса или манипуляций, нозокомиальныйангиогенный сепсис);
— подострый — более 2 месяцев (маловирулентный возбудитель, недостаточная терапия острого ИЭ или основного заболевания) [Никонов  В.В., 2007].
По происхождению различают:
•    инфекционный эндокардит естественных клапанов;
•    инфекционный эндокардит у наркоманов, использующих в/в путь введения наркотических веществ;
•    инфекционный эндокардит искусственных (протезированных) клапанов:
•    ранний (развивающийся в течение 60 дней после операции) - чаще вследствие контаминации клапанов или в результате периоперационной бактериемии;
•    поздний (развивающийся более чем через 2 мес после операции) - может иметь одинаковый патогенез с ранним инфекционным эндокардитом, но более продолжительный инкубационный период; может также развиться в результате транзиторной бактериемии [Белов Б.С., 2003].
   Заболеваемость инфекционным эндокардитом увеличивается  во всем мире. Это связано с тем, что инфекция легче возникает не на здоровом, а патологически измененном клапане или эндокарде. К группам риска относятся пациенты с атеросклеротическими, ревматическими, травматическими повреждениями клапанов. Инфекционный эндокардит чаще развивается у людей трудоспособного возраста вследствие эпидемии инъекционной наркомании, широкого распространения кардиохирургических операций, инвазивных медицинских манипуляций, исследований.  Средний возраст заболевших составляет 40 – 44 года. В последнее время отмечается четкая тенденция к нарастанию частоты заболевания в пожилом и старческом возрасте.При консервативном лечении сохраняется высокая смертность (60-80%), во многом определяемая видовым составом возбудителей. В отсутствии лечения смертность при ИЭ составляет 100% [Николаевский Е.Н., Хубулава Г.Г., Удальцов Б.Б., 2006].
    Этиология ИЭ. Основными возбудителями ИЭ являются эпидермальный, золотистый стафилококки. Всё большее значение приобретает условно-патогенная микрофлора, грамотрицательные аэробы, стрептококки, грибы. Их видовой состав сходен с ИЭ нативных клапанов. Однако количество позитивных гемокультур выше: грамотрицательная микрофлора - 20 %, грибы - 10-12 %, стрептококки - 5-10 %, дифтероиды - 8-10 %, другие бактерии - 5-10 %. Смертность при ИЭ, вызванномStaph. aureus составляет 86-90 %, а при ИЭ, вызванном Staph. epidermidis - 52-60 %. Инфекционный эндокардит протеза клапана, вызванный грамотрицательными бактериями, встречается в 2-5 % случаев. Грамотрицательные аэробы выделяются в 20 % случаев раннего и в 10 % случаев позднего ИЭ. Спектр грамотрицательных бактерий довольно широк: Hemophilusspecies, Ech. coli, Klehsiellaspecies, Proteusspecies, Pseudomoncisspecies, Serratia, Alcaligenesfeacalis, Eikenellacorrodens [Николаевский Е.Н., Хубулава Г.Г., Удальцов Б.Б., 2006].
   Патогенез ИЭ состоит из трех основных составляющих: бактериемии, травмы эндокарда, изменений иммунитета.Характерный патологический признак инфекционного эндокардита - это наличие вегетаций на створках клапанов. Вегетации состоят из аморфного фибрина и тромбоцитов вместе с возбудителями и лейкоцитами, являясь, таким образом, инфицированными белыми фибрин-тромбоцитарными тромбами. Возбудители, как правило, локализуются глубоко внутри вегетации и, таким образом, надежно защищены от антибактериальных факторов крови. Для обнаружения вегетаций используют эхокардиографию. Впоследствии во время транзиторной бактериемии происходит инфицирование тромбовегетаций с формированием бородавчатых разрастаний, разрушением клапанов и развитием эмболий. В дальнейшем уже присутствующая бактериемия ведет к стимуляции гуморального и клеточного иммунитета, запуская иммунопатологические механизмы воспаления[Шевченко Ю.Л., Кузнецов А.Н., Тюрин В.П., 2006].
   Клиническая симптоматика ИЭ развивается, как правило, спустя 2 недели с момента возникновения бактериемии. Одним из частых и наиболее ранних симптомов заболевания является лихорадка (в большинстве случаев неправильного типа), сопровождающаяся ознобом различной выраженности. В то же время температура тела может быть субфебрильной (и даже нормальной) у пожилых или истощенных пациентов, при застойной недостаточности кровообращения, печеночной или почечной недостаточности. Характерны значительная потливость, быстрая утомляемость, прогрессирующая слабость, анорексия, быстрая потеря массы тела (до 10 – 15 кг).
При аускультации обнаруживают шум над областью сердца, выявляют увеличение селезенки, поражение сетчатки глаза, почек. В крови обнаруживают воспалительные изменения. Для уточнения диагноза определяют наличие микроорганизма в крови. Для этого кровь берут из артерии. При инфекционном эндокардите микроорганизмы всегда обнаруживаются в крови. Они попадают туда с клапанов сердца. На эхокардиограмме можно увидеть микробные вегетации размером более трех миллиметров на клапанах сердца. В 80% случаев при эхокардиографии устанавливается диагноз [Белобородов В.Б.,2004].
   При остром инфекционном эндокардите необходимо назначать антибиотикотерапию сразу после установления диагноза, в то время как лечение подострого эндокардита может быть отсрочено на 24-48 ч, пока проводится диагностическое обследование. Необходимость безотлагательного лечения острого эндокардита обусловлена тем, что одним из наиболее вероятных возбудителей является S.aureus, который может вызывать токсический шок, септические метастазы и быстрое разрушение сердечных клапанов.Подострый инфекционный эндокардит обычно вызывается микроорганизмами, отличающимися низкой вирулентностью, и достаточно редко сопровождается септицемией или шоком. Некоторая отсрочка начала лечения дает возможность в течение 1-2 сут получить предварительные данные микробиологического исследования крови и проводить этиотропную терапию. Однако недопустимо откладывать начало применения антимикробных препаратов (АМП) более чем на 48 ч.
Для излечения инфекционного эндокардита необходимо добиться эрадикации микроорганизмов из вегетаций, что возможно только при соблюдении следующих основных положений:
использовать АМП, активные в отношении потенциальных и установленных возбудителей;
применять бактерицидные АМП, так как в вегетациях микроорганизмы находятся в состоянии низкой метаболической активности;
использовать комбинации АМП, обладающих синергизмом;
вводить АМП парентерально для получения более высоких и предсказуемых сывороточных концентраций;
антимикробная терапия должна быть длительной для обеспечения стерилизации вегетаций клапанов [Л.С. Страчунский,     Ю.Б. Белоусов,  С.Н. Козлов, 2007].
Для лечения больных ИЭ используются антибиотики широкого спектра действия в сочетании со средствами дезинтоксикационной, антикоагулянтной и метаболической терапии. В составе антибактериальной терапии назначаются цефалоспорины III-IV поколений в комбинации с аминогликозидами и метронидазолом. Из группы цефалоспоринов используют: цефтриаксон (лонгацеф) 2 г в сутки внутривенно (в/в), или цефотаксим (тальцеф) 2 г в сутки в/в, или цефепим (максипим) 2 г в сутки в/в в сочетании с аминогликозидами (амикацин в суточной дозе 1,5 г в/в) и метронидазолом по 1,5-2 г в сутки в/в. В случае, если такая терапия оказывается неэффективной или существуют противопоказания к вышеперечисленным препаратам, применяются антибиотики группы линкозаминов: клиндамицин 1,2 г в сутки в/в или линкомицин 3 г в сутки в/в в сочетании со фторхинолонами (ципрофлоксацин 400 мг в сутки в/в) [Уланова В.И., Мазуров В.И., 2003]Оксациллин 2 г в/в каждые 4 ч или Цефазолин 2 г в/в каждые 8 ч + Гентамицин 3 мг/кг/сутв/в или в/м в 2-3 дозах.Ванкомицин 15 мг/кг в/в каждые 12 ч + Гентамицин 3 мг/кг/сут в/в или в/м в 2-3 дозах [Л.С. Страчунский, Ю.Б. Белоусов,  С.Н. Козлов, 2007].
Дезинтоксикационная терапия включает в себя внутривенныеинфузииреополиглюкина, гемодеза, поляризующих смесей в сочетании с петлевыми диуретиками. Объем вводимой жидкости должен составлять в среднем 2-2,5 л в сутки [Уланова В.И., Мазуров В.И., 2003].
   Несмотря на современные достижения в лечении ИЭ, высокая летальность при этом заболевании  определяет его профилактику, как задачу первостепенной важности.
Хотя контролируемые исследования, посвященные изучению эффективности антибиотикопрофилактики ИЭ у лиц со структурными дефектами сердца, не проводились, в многочисленных работах показана возможность успешного подавления бактериемии, возникающей при различных медицинских манипуляциях. В то же время при выполнении многих процедур у лиц со структурно измененным сердцем частота развития ИЭ не отличается от таковой в общей популяции. Поэтому при рациональном подходе к профилактике ИЭ подразумевается учет следующих факторов:
а) степень риска развития ИЭ для больного с той или иной фоновой сердечной патологией;
б) степень риска бактериемии при определенных медицинских вмешательствах;
в) возможные нежелательные эффекты антимикробного средства;
г) стоимостные аспекты рекомендуемой профилактической схемы [Белов Б.С., 2003].
   Количество больных ИЭ возрастает, ежегодно выявляют 15–20 тыс. новых случаев. ИЭ занимает 4-е место по летальности после сепсиса, пневмонии и абдоминального хирургического сепсиса. Оптимизация диагностики, антимикробной терапии и хирургической тактики позволила достигнуть некоторого снижения заболеваемости и летальности от ИЭ, тем не менее, ИЭ остается жизнеугрожающим заболеванием.