Эта работа опубликована в сборнике статей с материалами трудов 1-ой международной телеконференции "Проблемы и перспективы современной медицины, биологии и экологии". Название сборника "Фундаментальные науки и практика Том 1, №1"

Посмотреть обложку сборника

Скачать информацию о сборнике (в архиве: обложка, тит. лист, оглавление, список авторов)

Обут Т.А., Овсюкова М.В., Сарыг С.К., Обут Е.Т, Эрдыниева Т.А., Дементьева Т.Ю.

Учреждение Российской академии медицинских наук Научно-исследовательский институт физиологии Сибирского отделения РАМН (г.Новосибирск, Россия)

Сетчатая зона коры надпочечников (СЗКН) животных и человека секретирует гормоны андрогенной природы дегидроэпиандростерон (ДЭА) и ДЭА-сульфат (ДЭ-АС) в количестве, превышающем глюкокортикоиды даже при стрессе. Причем пре-обладающим продуктом (99 %) является ДЭАС, по крайней мере, у человека [24]. Кроме того, ДЭА и ДЭАС синтезируются в центральной нервной системе в астроци-тах и нейронах мозга, где они классифицируются как «нейростероиды» [29]. В по-следнее время зарубежные ученые и медики уделяют пристальное внимание много-образным терапевтическим эффектам ДЭА и ДЭАС. Это внимание обусловлено, в первую очередь, открытием их антионкогенного действия [10, 24], которое проявля-ется на всех стадиях развития опухоли, даже на четвертой, и по отношению к самым различным опухолевым образованиям. Для ДЭА и ДЭАС показаны антиатерогенный [22], антивирусный [9] и иммуномодулирующий [19], проявляющиеся даже при СПИДе [12], противоаллергический и антиревматоидный [24, 17], противодиабетиче-ский [24], противодействующий ожирению [18], антидепрессивный [29] и др. эффек-ты. Нами выявлен гипотензивный эффект ДЭАС [7]. Установлена прямая зависимость продолжительности жизни и устойчивости к сердечно-сосудистым заболеваниям от уровней ДЭА и ДЭАС [25]. Таким образом, широта терапевтических влияний ДЭА и ДЭАС в организме весьма велика и важна для обеспечения его жизнеспособности, а тем самым, и для адаптации в сложных условиях существования.
Лимитирующий стресс-реактивность эффект ДЭАС. Влияние ДЭАС на стресс-реактивность изучали на самцах крыс Вистар, подвергавшихся стрессорному воздей-ствию встряхиванием на лабораторном встряхивателе типа АВБ-4п, частотой 3 Гц по 1 ч однократно или многократно (19 дней). Стресс-реактивность оценивали по уров-ню кортикостерона (КС) и АКТГ в плазме. Уровень КС определяли методом микро-колоночной высокоэффективной жидкостной хроматографии, АКТГ – методом РИА.
При однократном стрессорном воздействии инъекция ДЭАС не оказывала влия-ния на стресс-индуцируемые уровни АКТГ и КС (рис.1). При многократно повто-ряющемся  воздействии, когда повышение стресс-индуцируемых уровней АКТГ и КС вследствие адаптации животных уменьшалось, введение ДЭАС (30 мг/кг, п/к, за 2 су-ток) еще больше их снижало, восстанавливая уровень КС до такового у контрольных животных, то есть, до состояния нормы (рис.1). Следовательно, ДЭАС оказывает ли-митирующий стресс-реактивность эффект у самцов крыс, дополнительно снижая у них стресс-индуцируемые уровни АКТГ и КС, но это действие выражено лишь при многократном стрессорном воздействии. Ранее нами было показано, что под влияни-ем многократно повторяющегося встряхивания у животных происходит активация СЗКН, секретирующей ДЭА и ДЭАС, которая выражается в увеличении размеров ее клеточных ядер [5]. Поэтому наблюдаемое снижение стресс-реактивности при много-кратном стрессорном воздействии, в сравнении с однократным, может быть обуслов-лено, в частности, активацией эндогенной сетчатой зоны коры надпочечников, секре-тирующей ДЭА и ДЭАС. Видимо, и в естественных условиях ДЭАС оказывает влия-ние на стресс-реактивность именно при хронических воздействиях, когда продолжи-тельно высокий уровень глюкокортикоидов становится опасным из-за их катаболиче-ских влияний в организме.
Снижение стресс-реактивности гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальной системы (ГГАКС) у самцов крыс на повторно применяемые воздействия в нашем опыте носит адаптивный характер, не связано с истощением надпочечников или ГГАКС в целом, поскольку подкожное введение экзогенного АКТГ вызывало одина-ковое повышение 11-оксикортикостероидов в плазме крови, как у интактных крыс, так и у многократно стрессорованных животных. Размеры клеточных ядер пучковой зоны надпочечников, секретирующей глюкокортикоиды, также свидетельствовали скорее об активации, а не истощении зоны. К тому же, восстановительный период системы после ее активации многократным стрессорным воздействием сокращался вдвое, в сравнении с однократным (со 120 до 60 минут), свидетельствуя о повышении функциональных возможностей ГГАКС [5].

Скачать работу целиком