Ярославская государственная медицинская академия (Ярославль)

Эта статья опубликована сборнике научных трудов "Проблемы и перспективы современной науки" с материалами Четвертой Международной Телеконференции "Фундаментальные науки и практика" - Том 3 - №1. - Томск - 2011.

Хроническая алкогольная интоксикация весьма распространенное явление в жизни современного человека. Согласно статистическим данным, во многих странах мира она занимает одно из первых мест как причина заболеваемости и смертности населения. Дальнейшее распространение этой патологии может оказать необратимое воздействие на генофонд человечества и социальный аспект его жизни. Одним из са-мых уязвимых органов для этилового спирта является головной мозг. Это определя-ется его  тонкой структурой и ранимыми механизмами защиты.  Именно с поражени-ем этого органа связана психическая зависимость человека от алкоголя, развитие аб-стинентного синдрома, возникновение различных форм алкогольных психозов. В то же время, анализ литературы показывает, что особенности структурной перестройки мозга  лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, далеко не изучены. Последнее возможно лишь при использовании современных объективных методов исследования.
Настоящая работа посвящена установлению особенностей структурной пере-стройки мозга и выявлению количественных взаимоотношений между его тканевыми компонентами у лиц с хронической алкогольной патологией.
Для достижения этой цели был изучен головной мозг двух групп мужчин в воз-расте от 21 до51 года. Первую группу составили 29 человек с признаками хрониче-ской алкогольной интоксикации. Причиной смерти этих лиц явился алкогольный де-лирий или ранение магистральных сосудов и сердца. Во вторую группу (контроль) вошли 14 человек, погибших скоропостижно. Объектом изучения явилась кора пе-редней центральной извилины (пирамидный слой), зрительный бугор (медиальное ядро), продолговатый мозг (ядра на уровне олив) и кора мозжечка (ганглиозный слой). Из указанных областей вырезали кусочки, фиксировали в 10% нейтральном формалине или жидкости Карнуа и заливали в парафин. Гистологические срезы ок-рашивали гематоксилином и эозином, толуидиновым синим по Нисслю, по Массону и Мак-Манусу. Стереометрию мозга осуществляли с использованием метода точечного счета. Морфометрическое исследование проводили с помощью винтового окуляр-микрометра. Весь цифровой материал подвергали статистической обработке. Досто-верным считали результат, если ошибка  средней не превышала 5% (p<0,05).
Гистологическое исследование показало, что часть нервных клеток головного мозга алкоголизированных лиц имела такой же вид, как в контроле, вместе с тем встречались нейроны, находящиеся в состоянии острого набухания и вакуольной дис-трофии (рис.1,а). Некоторые из них содержали зерна липофусцина или имели явные признаки атрофии. Часто  в различных областях исследуемого мозга обнаруживались узелки из элементов глии, среди которых в ряде случаев просматривались остатки по-гибшей нервной клетки. Все это сопровождалось  обеднением коры и подкорковых ядер нейроцитами. На этом фоне периодически встречались резко увеличенные в размерах нейроны с большим количеством толстых отростков (рис.1,б). Важным эле-ментом структурной перестройки мозга исследуемых больных являлась очаговая и диффузная пролиферация глии.
Церебральные сосуды характеризовались полнокровием. В мелких артериях, ар-териолах и венах выявлялись признаки  склероза и гиалиноза. Многие из них имели неравномерную толщину стенки и неправильную форму просвета. Гиалинозу подвер-гались и капилляры, стенка которых утолщалась, а просвет суживался. Обращало на себя внимание, что по ходу измененных таким образом сосудистых ветвей располага-лись инфильтраты из мононуклеарных клеток (рис.1,в). Иногда в мозгу исследуемых лиц обнаруживались разной величины свежие или старые, содержащие глыбки пиг-мента гемосидерина, кровоизлияния.
У некоторых больных в различных областях мозга обнаруживались известковые петрификаты (рис.1,г) и кисты различной величины и формы. В нескольких случаях были обнаружены очаги демиелинизации. Они представляли собой четко очерченные  образования округлой или овальной  формы, располагающиеся группами или пооди-ночке. В пределах их иногда можно было видеть сохраненные сосуды микроциркуля-ции и дистрофически измененные неейроны, а белое вещество мозга становилось ба-зофильным и мелкозернистым. Количество клеток глии здесь резко сокращалось, ли-бо они совсем исчезали. Иногда в зоне демиелинизации происходило отложение из-вести, при этом конгломераты ее формировали фестончатые структуры.
Согласно результатам стереометрии головного мозга, у больных с алкогольной зависимостью меняются взаимоотношения между различными тканевыми структура

Изменения головного мозга лиц с хронической интоксикацией этанолом
а - вакуольная дистрофия нервной клетки; б - гипертрофия нейрона; в - ин-фильтрат из монуклеаров по ходу сосуда; г – петрификат в церебральной ткани.
Окраска гематоксином и эозином. Увеличение: а-400; б-100; в,г-200.
ми этого органа  (таблица). В частности,  удельная площадь нейронов коры передней центральной извилины полушарий, зрительного бугра и продолговатого мозга сокра-щается в 1,2 раза. Площадь же занимаемая глиоцитами, напротив, возрастает в коре в 1,3 , в зрительном бугре в 1,2 , а в продолговатом мозгу в 1,4 раза. Удельная площадь капилляров и  белого вещества мозга значимо не меняется.

Таблица

Соотношение между удельной площадью тканевых структур головного мозга

человека (в %) в контроле и при хронической интоксикации этанолом (M+m)

Обозначения: НР – нейроны; ГЛ – глиоциты; КП – капилляры; БВ – белое вещество.

Результаты морфометрического изучения мозга показали, что диаметр капилля-ров в коре полушарий и зрительном бугре снижается в 1,4 (р<0,05) раза, а в продолго-ватом мозгу в 1,7 (р<0,05) раза;  численность этих сосудов меняется незначительно. Диаметр нейронов в пирамидном слое коры передней центральной извилины сокра-щается с 12,7+0,3 до 11,6+0,1 мкм (p<0,01), а ганглиозных клеток мозжечка с 19,6+0,5 до 18,1+0,3 мкм (p<0,02). Число грушевидных нейронов в коре мозжечка на единицу ее длины падает с 2,9+0,1 до 2,1+0,1 (p<0,001).
Таким образом, хроническая интоксикация этанолом со временем приводит к грубым органическим изменениям в головном мозгу человека. Это выражается в склерозе и гиалинозе сосудов данного органа, что обусловлено токсическим действи-ем алкоголя. В периваскулярной ткани отмечено появление инфильтратов из моно-нуклеарных клеток. Последнее, возможно, связано с реакцией иммунной системы на повреждение сосудистых стенок. Выявленные в мозгу исследуемых свежие кровоиз-лияния, на наш взгляд,  обусловлены алкогольным делирием , а  старые - являются следствием ранее возникающих обострений болезни. Расстройство кровоснабжения мозга, связанное с поражением его сосудов, а также повторные воздействия этанола на церебральную ткань влекут за собой развитие дистрофических, а со времен и ат-рофических изменений нейронов. Гибель последних сопровождается замещением их глиоцитами. В порядке компенсации некоторые нервные клетки подвергаются реге-нерационной гипертрофии. Обнаруженные нами в мозгу лиц с хронической интокси-кацией этанолом петрификаты и микрокисты являются закономерным следствием обызвествления или рассасывания очаговых некрозов церебральной ткани, образую-щихся в периоды повторных эпизодов алкоголизации больных. Длительное воздейст-вие этанола на головной мозг человека не ограничивается поражением его сосудистой системы и нейронов, страдает также и белое вещество мозга, что выражается в появ-лении в нем очагов демиелинизации. Обращает на себя внимание реакция глиальной системы. Наблюдаемый нами диффузный микроглиоз необходимо признать харак-терным признаком хронической алкогольной интоксикации.
Выявленные нами  признаки структурного ремоделирования головного мозга лиц злоупотребляющих алкоголем, развиваются на протяжении многих лет и сопро-вождаются нарушением нормальных количественные взаимоотношения между раз-личными тканевыми компонентами этого органа.  Они могут служить критериями для посмертной диагностики алкогольной энцефалопатии.