|
К ВОПРОСУ О СИСТЕМНОЙ (БИОПСИХОСОЦИАЛЬНОЙ) МОДЕЛИ ПСИХОПАТОЛОГИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ У ВЕТЕРАНОВ БОЕВЫХ ДЕЙСТВИЙ
ГУЗ Волгоградский областной клинический госпиталь ветеранов войн
ВВЕДЕНИЕ.
После открытия в медицине возбудителей инфекционных болезней клиницисты-психиатры долгое время предполагали, что каждое психическое заболевание будет иметь единую причину, т.е. определяться каким-либо одним фактором, а основе такой классификации окажется этиологический принцип, примерно как при описании возникновения и развития бактериальных/вирусных инфекций. Однако по настоящее время не удалось установить единственную причину психических расстройств, поэтому сейчас большинство исследователей пришли к заключению о полиэтиологичности нервно-психических нарушений или к предположению, что отдельные нозологические формы не имеют единой причины и объединяются лишь единым патогенезом.
Современный период исследований психических расстройств характеризуется использованием биопсихосоциального подхода, который подразумевает существование сложной многофакторной природы заболеваний. Такой пересмотр представлений о причинности предполагает замену гипотетических специфических детерминант на комплексные цепи событий и последствий, которые находятся в постоянном взаимодействии [1]. Таким образом, в психиатрической науке, как и во всей медицине, происходит переход от редукционисткой модели к холистической. Принцип холизма предполагает не просто всеобъемлющее, многофакторное рассмотрение объекта, но постулирует, что целое больше простой суммы своих частей, при взаимодействии элементов в системе возникают новые качества или целостные свойства. Таким образом, целое рассматривается как системное взаимодействие между отдельными его элементами. В биопсихосоциальной модели Engel G.L. (1980) отдельные части рассматриваются в их динамическом единстве постоянного изменения и взаимного влияния как иерархическая структура: биохимически-молекулярный уровень, клеточный, личностный, культурно-общественный (социальный) и, наконец, уровень биосферы [2].
Несмотря на все более широкое распространение в медицинских исследованиях этих новых научных принципов, клинический подход к психопатологии вообще и ветеранов боевых действий в частности, ограничен рамками современных психиатрических классификаций. С 1980 г психические расстройства комбатантов предложено рассматривать в рамках так называемого посттравматического стрессового расстройства (ПТСР), где подчеркивается его отчетливо экзогенная природа как результат боевого стресса (т.н. модель резидуального стресса). Влияние личности на возникновение ПТСР считается возможным, но сомнительным и не доказанным. Тогда как многие исследователи считают, что характер и выраженность психопатологических расстройств определяется структурой личности, ее ценностями и мотивами (модель эвапорации стресса). В этой концепции не учитываются и другие возможные факторы возникновения заболевания – генетическая предрасположенность, нейроэндокринные и нейроанатомические изменения, социальные стрессоры и т.п. В действующих по настоящее время клинических критериях ПТСР совершенно отсутствует какая-либо характеристика динамики болезни, ее возникновения, развития и исходов, особенностей ее течения в зависимости от длительности воздействия стрессоров и/или варианта психической травмы.
Нам представляется более продуктивным рассматривать отдаленные последствия боевой психической травмы, с описанной выше холистической, многофакторной точки зрения, как постоянное развивающееся взаимодействие биологических, психологических и социокультурных факторов. При этом снимается вопрос о том, какие факторы более главные и решающие, он заменяется вопросом о характере их взаимодействия.
В этой статье сделана попытка интегративного подхода, синтеза различных научных фактов полученных клиницистами, нейробиологами, социологами, психологами в отношении ветеранов боевых действий (ВБД). В собственной модели мы постарались соединить биопихосоциальные подходы с важнейшим в отечественной психологии принципом активности субъекта. Комбатанты рассматриваются нами не просто как пассивные объекты различных воздействий, что является характерным для биопсихосоциального подхода G. Engel, но как активные субъекты взаимодействия с факторами окружающей их среды. Подробно исследуя развитие отдельной личности, мы должны рассматривать человеческое существо в матрице его межличностных отношений. Один из родоначальников межличностной теории психиатрии Г. Салливан утверждал, что личность почти целиком является продуктом взаимодействия человека с другими значимыми человеческими существами [3]. Основатель ленинградской школы медицинской психологии Мясищев также определял личность как определенную систему отношений человека (к себе, окружающими, будущему и т.п.) [4]. Поэтому в рамках системного подхода мы рассматриваем возникновение и развитие психопатологии ВБД как возникновение и развитие их межличностных взаимодействий (социального фактора).
Предложенная нами целостная теоретическая модель помогает преодолеть сложные вопросы, которые невозможно оценить в рамках клинического подхода. Почему у одних ветеранов в результате боевого стресса развиваются психические расстройства, а у других нет, более того, у некоторых ВБД улучшаются их личностные характеристики. Или например, вопрос о коморбидности - для всех симптоматических кластеров ПТСР отсутствуют четко установленные границы, при этом отмечается их идентичность с другими психопатологическими категориями: депрессией, апатией, навязчивостями и др. [5].
Первичная травма.
Изначально, еще до окончательного формирования личности у ребенка действуют неспецифические системы реагирования на любой стресс. По теории Г. Селье на биологическом уровне в этом участвует гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система (ГГН) и одним из результатов деятельности этой системы является выработка надпочечниками кортизола [6]. На эмоционально уровне возникает тревога, как приспособительная функция, задача которой, как обосновал У. Кеннон, подготовить организм к реакции на возможную угрозу, к «реакции борьбы или бегства». Переход неспецифической тревоги или возбуждения в страх приводит к выбору человеком «бегства», трансформация в гнев к «борьбе» со стрессом. В ситуации нормы индивидуум колеблется между этими основными человеческими эмоциями, амплитуда этих колебаний невелика, достаточная только для разрешения угрожающей, стрессовой ситуации. Как только это происходит, угроза из внешней (социальной) среды исчезает, уменьшается выброс кортизола, исчезает гнев или страх.
Развивающийся ребенок, в поисках безопасности, склонен культивировать и подчеркивать те черты и стороны своей личности, которые встречают одобрение окружающих, одновременно искореняя или отрицая те, которые встречают неодобрение. В итоге индивидуум вырабатывает концепцию себя, основанную на этих воспринятых оценках значимых других. В раннем детском возрасте все главные стрессы связаны с так называемой первичной группой [7], которая подразумевает взаимодействие дитя с матерью, отцом или другими ухаживающими за ребенком людьми. В случаях искажения этих межчеловеческих трансакций, общение действует морбогенным образом. Ребенок становится жертвой неспособности матери и других воспитывающих лиц удовлетворять его потребности, часто в форме открыто враждебного отвергания или просто безразличия, что вызывает экзистенциальный страх быть покинутым. На протест дитя против этого насилия, оставляющего его потребности неудовлетворенными, мать реагирует непониманием и враждебностью. При этом нарушаются границы его собственного Я из-за наплыва внутренних и внешних импульсов, чуждых его Я и ведущих к дезинтеграции чувства Я. Такая ситуация приводит к структурным нарушениям формирующейся личности ребенка, или к нарушениям идентичности. Нарушения развития идентичности могут проявляться в каждой фазе этого процесса на протяжении всей жизни индивидуума. Они всегда заложены в бессознательной динамике группового процесса по отношению к таким внешним группам, как семейная, профессиональная и т.п. [7]. Исследования ВБД подтверждают наличие у них ранней детской первичной травмы, которая нарушает и искажает процесс их нормального личностного развития. Так было показано, что вьетнамские ветераны часто не заканчивали процесс "отделения—индивидуализации" или "процесса второй индивидуализации юношества". Вместо этого они все еще оставались на стадии личностной консолидации. Во время войны эта личность срасталась с «военным Я» [8], комбатанты страдали также от того, что Э. Эриксон назвал диффузией идентичности. G. Ammon рассматривает психопатологию как изначальный структурный дефицит Я [7]. У ВБД еще до попадания в зону боевых действий развиваются деструктивно-дефицитарные Я функции, особенно деструктивная и дефицитарная агрессивность, которые являются независимыми от боевого стресса факторами, влияющими на развитие боевого ПТСР и повышенной агрессивности комбатантов [9]. Многомерная, интеракционная модель возникновения ПТСР была подтверждена в исследованиях E.W. McCranie et al. (1992), в котором было показано, что отрицательное взаимодействие с отцом являлось самым сильным прогностическим фактором интенсивности и серьезности симптомов ПТСР [10].
Деструктивные межличностные отношения (социальный уровень в биопсихосоциальной модели) в раннем детском возрасте приводят не только к формированию дисфункциональной идентичности (психологический уровень), но и к нейробиологическим и нейроанатомическим изменениям. Связи в мозге устанавливаются в ответ на внешние раздражители (особенно в течение первых трех лет жизни человека). Детский опыт, плохой он или хороший, влияет на синаптические соединения, возникающие в мозге, и на связи (пути) нервной системы. Когда ребенок сталкивается с физической или эмоциональной травмой, а обычно это нарушение межличностных контактов с близким окружением, у него активизируется работа ГГН. При этом увеличивается производство стероидного гормона кортизола, который в больших концентрациях оказывает нейротоксическое действие, т.е. приводит к смерти мозговых клеток и снижению связей между ними в определенных областях головного мозга, например, гиппокампе, играющего важную роль в процессах обучения и памяти. При этом измерения уровня кортизола в детской слюне показывают, что дети, окруженные теплом и заботой, менее подвержены стрессам. У младенцев, имеющих сильную эмоциональную связь с родителями, уровень кортизола ниже. Дети, пережившие депривацию в раннем возрасте, не только имеют трудности в обучении, но и не способны сопереживать и испытывать привязанность, а также в целом неохотно проявляют свои чувства. Нейротоксическое действие кортизола ухудшает познавательные способности, что создает сложности с адекватной, благоприятной реакцией на стрессовые ситуации. А здоровые отношения на ранних этапах жизни помогают создавать основу для взаимодействия с окружающим миром в зрелом возрасте [11]. Исследователи отмечают, что у ВБД имеется исходная или приобретенная еще до войны повышенная чувствительность рецепторов гиппокампа [12], что может служить подтверждением того, что биологическая предрасположенность к дисфункциональному реагированию на боевой стресс формируется у комбатантов в преморбиде. Это также говорит о том, что у таких субъектов нейротоксическое действии кортизола проявляется при низком по сравнению со средней нормой базальном уровне глюкокортикоидов.
Таким образом, значительные деструктивные, специфические изменения происходят на личностном и биологическом уровнях, как результат межперсонального взаимодействия, межчеловеческой психической травмы. Причем на личностном уровне центральную роль занимает деструктивная агрессия как следствие интернализованного неосознаваемого запрета идентичности в психодинамике, а на биологическом уровне - анатомические изменения гиппокампа (у комбатантов обнаруживается значительное уменьшение (на 26%) объема гиппокампа [13] ), приводящее к дефициту познавательных функций и трудностям правильного реагирования на стресс, на нейроэндокринном – к разбалансированию ГГН.
Боевой стресс.
Субъект с таким структурным дефицитом попадает в условия боевого стресса, который по своей сути также является специфическим, относящимся к межличностным психическим травмам. Основным этиологическими фактором военного стресса является внешняя агрессия со стороны противника, направленная на пострадавшего, связанная с витальной угрозой, а также несопоставимый со всеми прочими экстраординарными событиями психологический аспект боевого стресса: санкционированное истребление одних людей другими [14]. Таким образом, они оказываются в ситуации невозможности противостоять предложенной им организация межличностных отношений по типу «злобное Я / злобный Другой», что вносит ключевой вклад в нарушение саморегуляции. При этом они вновь, как и при детской первичной травме, сполна получают межличностный опыт "овеществления" когда высшая сила, в частности, государство (и командир-начальник) использует его как личность для своих собственных нужд, а в последнем Чеченском конфликте еще и не утруждая себя идеологическим обеспечением, а в случае афганцев, обесценив понятие интернационального долга. Структурный специфический дефицит, сформировавшийся в раннем детстве как «замок», к которому идеальной подходит «ключ», специфический межличностные отношения, с одной стороны использование его как вещи, с другой выраженная межличностная агрессия на него со стороны противника. Происходит крушение Я ветерана. Помимо нарушений во взаимоотношениях, затронутых травмой, имеет также место ощущение своей беспомощности, являющейся следствием невозможности влиять на события и людей. Полученные на комбатантах результаты показали, что чем выше уровень стресса вследствие участия в боях, тем ниже уровень идентичности у ВБД [8].
При такой социальной ситуации нарушения межперсональных связей на эмоциональном уровне у ВБД происходит увеличение колебаний по оси «страх (бегство) – гнев (борьба)» и окончательно разбалансируется ГГН. Проявлением дисрегуляции является появляющееся т.н. «рыскание» системы на всех уровнях. На эмоциональном - тревожные и гневные фазы сменяют друг друга и, в конце концов, формируется непрерывно-циркулярное течение с нарастающими по тяжести (т.е. по величине амплитуды) фазами. Подобная динамика, когда первые фазы эмоциональных нарушений наступают нерегулярно и часто провоцируются различными вредными внешними и внутренними факторами, а затем процесс приобретает все более автономный ритм, свидетельствует о том, что по мере развития психопатологической картины все больше декомпенсируются центральные регуляторные механизмы, т.е. снижается порог их устойчивости к различным влияниям, от незначительных психологических нагрузок до метеофакторов. На биологическом уровне также отмечается центральная регуляторная дисфункция гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси, характеризующаяся динамической тенденцией к сверхактивности с сильными колебаниями кортизола [15]. Такая личностно-биологическая дисфункция может быть адаптивной в условиях войны, хотя необходимо отметить, что и там у некоторых военнослужащих наступает дизадаптация и они начинают проявлять гнев и агрессию на своих сослуживцев и товарищей по оружию [16]. Таким образом, приведенные факты говорят о том, что данные различных независимых друг от друга исследователей самых разных специальностей от психологов до нейробиологов получили сходные и сопоставимые результаты, укладывающиеся в предложенную нами теоретическую модель.
Стресс мирной жизни.
Возвращаясь к гражданскому существованию после боевого стресса, который затрагивает все уровни человеческого функционирования (биохимический, физиологический, личностный, уровень межличностного и социального взаимодействия) и в ряде случаев приводит к формированию патологического состояния центральной нервной системы (ЦНС) ― боевой психической травме, сопровождаемой нарастанием специфических личностных дисгармоний и готовности к психопатологическому синдромообразованию [17], ВБД обнаруживают абсолютную несовместимость их способов реагирования на события окружающей их среды. В этой ситуации, когда первичные механизмы для совладания со стрессовой ситуацией (гнев-страх) декомпенсируются, включается следующий защитный уровень-регистр, развивается депрессия [18]. В этом состоянии, происходит замедление психических и физиологических процессов жизнедеятельности, а также обработки информации, что носит защитный характер от чрезмерного возбуждения на незначительные факторы и защищает организм от катастрофы. Эта неестественная потеря жизненных сил, психического тонуса субъективно проявляется резким снижением настроения, носящим витальный характер. На биологическом уровне чрезмерная тревога и гнев гасятся путем частичной блокады механизмов активации («порочные круги», стабилизирующие на длительный период на низком уровне содержание медиаторов, опосредующих реакции стресса. Чрезмерный стресс увеличивает оборот моноаминов мозга и приводит к уменьшению их содержания в мозге или изменению чувствительности адренорецепторов. Когда происходят падение концентрации серотонина и норадреналина в некоторых отделах мозга ниже определенного предела, снижается адренергическая и серотонинергическая медиация, нарушается центральная регуляция секреции глюкокортикоидов и устанавливается порочный круг «дефицит моноаминов мозга-гиперкортицизм»). При этом необходимо заметить, что депрессия служит в основном, только психически защитным барьером. На физиологическом уровне сохраняется симпатикотония, рано или поздно, приводящая к развитию сердечно-сосудистых заболеваний, так характерных для ВБД [19]. На этом уровне может развиваться и другое, но более редкое аффективное нарушение - мания. Компенсаторное значение мании реализуется через принципиально иной механизм. Повышение двигательной активности является одним из механизмов разрядки эмоционального напряжения.
Если компенсаторных механизмов депрессии оказывается недостаточно для инактивации гнева и тревоги, то активизируется следующий регистр защитных психопатологических расстройств – деперсонализация [18]. Она служит не зависящей от специфической нозологии защитной реакцией, облегчающей переживание негативных эмоций, особенно тревоги и гнева. Деперсонализационный синдром притупляет эмоциональное восприятие окружающей обстановки, что позволяет ВБД контролировать свою тревогу, гиперреактивность, гневливость и агрессивность, у них «тускнеют» прежние переживания, кажется, что в памяти ничего нет, а это позволяет снизить накал актуальных, трудно контролируемых аффектов, а также негативных военных воспоминаний, часто характерных для данного контингента больных. Полученные нами результаты показали, что деперсонализация у ВБД возрастает по мере нарастания эмоционального дисконтроля как бессознательная защитная реакция и может служить клиническим маркером тяжести психических расстройств в отдаленном периоде боевого психического стресса [20].
После возвращения в условия мирной жизни, комбатанты сталкиваются со стигматизацией, скрытым и явным враждебным отношением к себе гражданского общества. При этом, как уже было отмечено выше у них отсутствует эффективное преодолевающее поведение, позволяющее достичь изменения неудовлетворительных отношений в системе «человек—среда» и адекватного регулирования эмоций, может реализоваться в результате модификации внешней активности (поиск информации, позволяющей структурировать ситуацию; реализация определенных действий или их блокирование) или путем использования интрапсихических механизмов. Таким образом, ВБД сталкиваются все с тем же межличностного стрессом, может быть и не таким сильным по сравнению с межперсональными проблемами боевой обстановки, но зато попадающего на сильно измененную почву – деформированную личность и нейробиологию ВБД. Так, результаты, полученные Mason J.W et al. (2002) не поддерживают концепцию статической "гипокортицизма" или "гиперкортицизма" в патогенезе военного и другого ПТСР. Они скорее предлагают психогенное основание для изменений кортизола при ПТСР в результате психосоциального стресса и указывают на центральную регулирующую дисфункцию ГГН оси, характеризующейся динамической тенденцией слишком остро реагировать как в сторону усиления, так и понижения функционирования [15]. Это исследование может быть важным для понимания расстройств у комбатантов в отдаленном периоде боевого психического стресса, когда они реадаптируются из боевой обстановки в обычную жизнь, подвергаясь вторичному стрессу мирной жизни–ретравматизации. Такую эндокринную дисфункцию можно охарактеризовать как стресс-уязвимость по терминологии Wasserman D. (2001), который в своей модели возникновения психических расстройств выделяет основное место психосоциальному воздействию, но учитывающей нейробиологические и генетические факторы [21].
Предложенная нами системная (биопсихосоциальная) модель развития психопатологии у комбатантов помогает не только объяснить многие неясные вопросы, но и служить методологической основой для формирования исследовательских программ данного контингента больных. Эта модель также поможет сформировать эффективные методы лечения и реабилитации ВБД.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Kendell R.E. Die Diagnose in der Psyhiatrie. – Enke-Verlag, Stuttgart 1978. – 452 р.
2. Engel G.L. The clinical application of the biosocial model// Am. J. Psychiatry. – 1980. – № 137. – Р. 535 – 544.
3. Sullivan H.S. The Fusion of Psychiatry and Social Science. – Norton, N.Y: 1964. – 302 p.
4. Мясищев В.Н. Психология отношений: Избранные труды. / Ред. Бодалев А.А. – М., 1998. – 416с.
5. Reeves R.R. Parker J.D., Konkle-Parker D.J. War-related mental health problems of today's veterans: New clinical awareness// J.Psychosoc. Nurs. Ment. Heal. Serv. – 2005. – Vol.43, № 7. – Р.18 – 28.
6. Селье Г. Стресс без дистресса. — М., «Прогресс». — 1982. — 343 c.
7. Ammon G. Psychosomatic illness as a result of a deficit in ego-structure // Psychotherapy-and-Psychosomatic. – 1979. – № 31. –Р. 80 – 86.
8. Bradshaw S.L. Jr, Ohlde C.D., Horne J.B. The love of war: Vietnam and the traumatized veteran// Bull. Menninger. Clin. – 1991. – Vol.55, №1. – Р. 96 – 103.
9. Колов С. А. Многофакторная модель деструктивного агрессивного поведения у ветеранов боевых действий// Вестник Санкт-Петербургского университета. Серия 11. Медицина. – 2009. – Вып.3. – С. 72 – 78.
10. McCranie E.W., Hyer L.A., Boudewyns P.A., Woods M.G. Negative parenting behavior, combat exposure, and PTSD symptom severity. Test of a person-event interaction model//J. Nerv. Ment. Dis. – 1992. – №7. – Р. 431 – 8.
11. Gunnar M.R., Brodersen L., Krueger K. Dampening of adrenocortical responses during infancy: Normative changes and individual differences//Ch. Dev. – 1996. –№67. – Р. 877 – 889.
12. Yehuda R., Lowy M.T., Southwick S.M. еt al. Lymphocyte glucocorticoid receptor number in posttraumatic stress disorder// Am. J. Psychiatry. – 1991. – Vol.148, №4. – Р. 499 – 504.
13. Gurvits T.V., Shenton M.E., Hokama H. et al. Magnetic resonance imaging study of hippocampal volume in chronic combat related posttraumatic stress disorder// Biol. Psychiatry. – 1996. – № 40. – Р.1091 – 1099.
14. Снедков Е.В. Боевая психическая травма (клинико-патогенетическая динамика, диагностика, лечебно-реабилитационные принципы): Автореф. дис. ... докт. мед. наук. – СПб., 1997. – 54 с.
15. Mason J.W., Wang S., Yehuda R. et al. Marked Lability in Urinary Cortisol Levels in Subgroups of Combat Veterans With Posttraumatic Stress Disorder During an Intensive Exposure Treatment Progra// Psychosom. Med. – 2002. – №64. – Р.238 – 246.
16. Hoge C.W., Castro C.A., Messer S.C. et al. Combat duty in Iraq and Afghanistan, mental health problems, and barriers to care.// The New England Journal of Medicine. – 2004. – Vol. 351,№1. – Р. 13 – 22.
17. Литвинцев С.В., Снедков Е.В., Резник А.М. Боевая психическая травма: Руководство для врачей.– М.: Медицина, 2005. – 432 с.
18. Нуллер Ю.Л. Парадигмы в психиатрии // В сб.: Роль аффективных нарушений в развитии психической патологии (прошлое, настоящее, будущее) / Под ред. Н.Г. Незнанова. – СПб., 2006. – С.8 – 50.
19. Beckham J.C., Vrana S.R., Barefoot J.C. et al. Magnitude and duration of cardiovascular responses to anger in Vietnam veterans with and without posttraumatic stress disorder// J. Consult. Clin. Psychol. – 2002b. – №70. – P.228 – 234
20. Колов С.А., Остапенко А.В. Синдром деперсонализации у ветеранов боевых действий в отдаленном периоде боевой психической травмы// III Съезд психиатров, психотерапевтов, наркологов и медицинских психологов Республики Казахстан, 10-11 сентября 2009 г.: Материалы съезда. — Алматы, 2009. – С.33.
21. Wasserman D. A stress-vulnerability model and the development of the suicidal process. – In.: Suicide, An unnecessary death. – Martin Dunitz: London, 2001. – Р.13 – 27.
|
