Labirint.ru - ваш проводник по лабиринту книг
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -ГлавнаяОб АльманахеРецензентыАрхив телеконференций- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -Сборники АльманахаДругие сборникиНаучные труды- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -Образец оформленияИнформационное письмоО проведении телеконференции- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -Материалы I телеконференцииМатериалы II телеконференцииМатериалы III телеконференцииМатериалы IV телеконференцииМатериалы V телеконференцииМатериалы VI телеконференцииМатериалы VII телеконференцииМатериалы VIII телеконференцииМатериалы IX телеконференцииМатериалы Х телеконференцииМатериалы XI телеконференцииМатериалы XII телеконференцииМатериалы XIII телеконференцииУчастники XIII телеконференцииМатериалы XIV телеконференцииУчастники XIV телеконференцииЮбилейная XV Телеконференция Октябрь 2014Участники Юбилейной XV Телеконференции- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -Конференция СМПиЧ-2015Участники СМПиЧ-2015- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -КонтактыФорум
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -Поиск по сайту

Последние статьи

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ ЛИМФОЦИТОВ У БОЛЬНЫХ ИКСОДОВЫМ КЛЕЩЕВЫМ БОРРЕЛИОЗОМ ВЛИЯНИЕ ВИРУСНОИ ИНФЕКЦИИ КЛЕЩЕВЫМ ЭНЦЕФАЛИТОМ НА ЦИТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ И ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ПРЕДИКТОРЫ БОЛЕЗНИ РОЛЬ ГЕНА GSTM1 В ЦИТОГЕНЕТИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЯХ КЛЕТОК КРОВИ и ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЯХ СПЕРМАТОЗОИДОВ ПРИ ГРАНУЛОЦИТАРНОМ АНАПЛАЗМОЗЕ ЧЕЛОВЕКА ГЕНЕТИЧЕСКИИ ПОЛИМОРФИЗМ И ЦИТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ Т- ЛИМФОЦИТОВ У БОЛЬНЫХ АРТРИТОМ, АССОЦИИРОВАННЫМ В КЛЕЩЕВЫМ БОРРЕЛИОЗОМ КЛИНИЧЕСКИЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ИКСОДОВОГО ВЕСЕННЕ-ЛЕТНЕГО КЛЕЩЕВОГО ЭНЦЕФАЛИТА МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫИ СТАТУС И АДАПТИВНЫЕ ВОЗМОЖНОСТИ ОРГАНИЗМА ПЕРВОКЛАССНИКОВ ШКОЛ г. НЕФТЕЮГАНСКА ТЮМЕНСКОИ ОБЛАСТИ Материалы трудов участников 14-ой международной выездной конференции русскоязычных ученых в Китае (Sanya, Haynan Island) "Современный мир, природа и человек", том 8, №3. ПРОЛИФЕРАТИВНЫЕ И АПОПТОТИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ В ЛИМФОЦИТАХ КРОВИ БОЛЬНЫХ ИКСОДОВЫМ КЛЕЩЕВЫМ БОРРЕЛИОЗОМ В ПРОЦЕССЕ СТИМУЛЯЦИИ АНТИГЕНОМ БОРРЕЛИИ THE ANALYSIS OF SOME INDICES OF IMMUNERESPONSE, DNA REPAIR, AND MICRONUCLEI CONTENT IN CELLS FROM TICK-BORNE ENCEPHALITIS PATIENTS КОМПЬЮТЕРНЫИ СПЕКТРАЛЬНЫИ МОРФОМЕТРИЧЕСКИИ АНАЛИЗ МОНОНУКЛЕАРНЫХ КЛЕТОК ПЕРИФЕРИЧЕСКОИ КРОВИ У БОЛЬНЫХ ИКСОДОВЫМ КЛЕЩЕВЫМ БОРРЕЛИОЗОМ И ГРАНУЛОЦИТАРНЫМ ЭРЛИХИОЗОМ ЧЕЛОВЕКА

Полезная информация

 
 

ВЛИЯНИЕ РАЗЛИЧНОЙ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТИ АЛКОГОЛИЗАЦИИ САМОК БЕЛЫХ КРЫС НА СИСТЕМУ ЭРИТРОНА ИХ ПОТОМСТВА

Автор Мочалова Т.А., Сторонкина О.Е.   
14.07.2009 г.

Ивановский институт государственной противопожарной службы МЧС России

Эта работа опубликована в сборнике научных трудов «Естествознание и гуманизм» (2006 год, Том 3, выпуск 3), под редакцией проф., д.б.н. Ильинских Н.Н. Посмотреть титульный лист сборника

 

В последние годы ведется интенсивный поиск средств, способствующих коррекции алкогольных нарушений эмбрио- и фетогенеза. Однако практическое решение проблемы осложняется теоретическими пробелами, так как патогенез фетального алкоголизма во многих аспектах остается неясным. Нами исследованы механизмы действия этанола на систему эритрона потомства алкоголизированных самок крыс [3,4].

Целью данного исследования стало изучение влияние на эритрон потомства продолжительности мате¬ринской алкоголизации в период, предшествовавший беременности.

Методика исследования. Экспериментальные крысы-самки ежедневно внутрижелудочно получали 40% раствор этанола в дозе 4 г/кг в течение 30 суток до спаривания в I экспери¬ментальной серии, 60 суток до спаривания - во II серии и 90 суток до спаривания в III серии. Алкоголизация продолжалась в период спаривания, беременности и лактации. Самкам группы сравнения вводили внутрижелудочно в аналогичном режиме и объемах воду. Самок всех групп спаривали с интактными самцами. Беременность наступала в течение 15 суток. Крысят отсаживали от матерей на 25-е сутки жизни. Исследование проводили на потомстве в 5, 10, 15, 20, 25, 30 и 40-е сутки жизни, спустя 20-24 ч от последнего введения самкам алкоголя. В каж¬дой группе наблюдения было задействовано по 5-9 крысят.
У крысят определяли количество эритробластических островков красного костного мозга (ЭОККМ) [2]. Рассчитывали показатель вовлечения колониеобразующих единиц эритропоэза в дифференцировку (ПВ-КОЕэ-Д), показатель повторного вовлечения макрофагов в эритропоэз (ППВ-Мф-Э), показатель созревания нормобластов в эритробластических островках (ПС) [1].
С помощью стандартных методик в периферической крови определяли кон¬центрацию эритроцитов, ретикулоцитов, гемоглобина, рассчитывали среднее со¬держание гемоглобина в одном эритроците и средний объем эритроцита.
Результаты исследования обработаны статистически с использованием t-критерия Стьюдента и однофакторного дисперсионного анализа.

Результаты исследования и их обсуждение. В результате исследования у потомства алкоголизированных самок крыс выявлены изменения в системе эритрона, сте¬пень выраженности которых напрямую зависела от длительности материнской алкоголизации (МА).
У потомства крыс I экспериментальной серии с 5-х по 15-е сутки жизни отмечена ак¬тивация медуллярного эритропоэза. Фактор МА способ¬ствует росту общего числа ЭО ККМ на 27- 43% (р<0,05), при этом, колониеобразующие единицы эритропоэза (КОЕэ) активно вовлекаются в дифференцировку, образуются молодые островки. Красный костный мозг (ККМ), активно продуцирует ретикулоциты, концентрация которых  в крови превышает показатели группы сравнения на 11-35% (р<0,05).
Наблюдаемое раздражение красного ростка кроветворения, по-видимому, является компенсаторной реакцией в ответ на общую гипоксию организма кры¬сят, вызванную алкоголизацией.
В периферической крови наблюдается гипохромия, которая обусловлена снижением концентрации гемоглобина (на 5-12%, р<0,05) на фоне нормального (у 5-ти дневных крысят) и повышенного (у 10-ти дневных) содержания эритроцитов. По-видимому, в костном мозге нарушен процесс гемоглобинизации. В условиях по¬вышенной продукции эритроцитов процессы биосинтеза гемоглобина отстают от клеточной пролиферации.
С 15-х суток жизни у крысят появляется анемия, которая первоначально обусловлена снижением концентрации эритроцитов (на 11%, р<0,05), так как происходит на фоне ретикулоцитоза. В данном случае вероятен повышенный гемолиз красных клеток крови, в основе которого лежит мембранотоксическое действие этанола.
С 20-х суток жизни крысят регенеративная функция ККМ снижа¬ется, что подтверждается отсутствием ретикулоцитоза, уменьшением количества КОЕэ в гемопоэтической ткани на 10,9% (р<0,05) и ЭО начальных стадий развития на 13,8% (р<0,05). Абсолютная численность ЭОККМ на 54% выше уровня контроля (р<0,05), что, по-видимому, обусловлено их интен¬сивным новообразованием в предыдущий возрастной период.
На 25-е сутки после рождения токсическое влияние этанола на ККМ усиливается и начинает превалировать. Общее число  ЭО ККМ сокращается в 2 раза, снижается темп вовлечения КОЕэ в дифференцировку и макрофагов в эритропоэз на 9,3% и 15,6% соответственно. Этанол повреждает рецепторы мембран этих клеток и нарушает их комплиментарность, это ведет к ограничению образования новых ЭО [5]. С данного возраста и до 40-го дня жизни отмечается ретикулопения в периферической крови, что подтверждает угнетение эритропоэтической функции ККМ.
Нормализации показателей эритрона не происходит и к 40-му дню жизни крысят. Тем не менее, при анализе формулы ЭО отме¬чена активация медуллярного эритропоэза, которая проявляется в увеличении до¬ли островков начальных стадий развития на 17,8% (р<0,05).
У крысят II экспериментальной серии, как и у жи¬вотных I серии, в возрасте 5 суток наблюдается стимуляция кроветворения в условиях этанол-индуцированной гипоксии (число ЭОККМ увеличивается на 43,7%, ЭО I класса - в 4 раза, количество ретикулоцитов - на 5,2 %, р<0,05).
Но уже на 10-е сутки жизни животных ретикулоцитоз отсутствует. Это вы¬звано замедленным созреванием нормобластов в ККМ (ПС увеличен на 17,3%, р<0,05). В ре¬зультате в периферической крови снижается концентрация эритроцитов и гемо¬глобина на 5,4% и 9,2% соответственно (р<0,05).
На 15-е сутки жизни крысят II серии в вновь наблюдается "оживление" эри¬тропоэза. Не смотря на то, что фактор МА вызвал сокра¬щение числа ЭО ККМ (на 10,6%, р<0,05), анализ их качественного состава показал, что среди островков преобладают молодые, эффективно функционирующие. В результате происходит кратковременная нормализация концентрации эритроцитов в периферической крови.
С 20-го по 30-й день жизни усиливается токсическое поражение ККМ крысят с возможной сменой типа эритропоэза на мегалобластический. Об этом свидетельствует ретикулопения (концентрация ретикулоцитов на 70,8% ниже уровня группы сравнения) и гиперхромная анемия в перифе¬рической крови - понижение концентрации эритроцитов на фоне нормаль¬ного содержания гемоглобина. То есть процесс гемоглобинизации опережает процесс синтеза эритроцитов. Возможно, это связано с дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты в организме крысят в результате антифолиевого действия алкоголя.
У 40-дневных крысят в периферической крови наблюдается нормохромия, что свидетельствует о восстановлении эритробластического типа кроветворения, но одновременное снижение концентрации ретикулоцитов (на 11,6%, р<0,05) и эрит¬роцитов (19%, р<0,05) говорит об истощении регенеративной функции ККМ.
Вследствие этанол-индуцированной гипоксии, у 5-ти дневных крысят III серии, матери которых подверглись 90-105 дневной предварительной алкоголиза¬ции, происходит активация костномозгового кроветворения. Однако она выраже¬на в меньшей степени, чем у животных двух предыдущих серий. Для них харак¬терно увеличение количества ЭО I класса зрелости на 59,4% (р<0,05) и ПВ-КОЕэ-Д на 29,2% (р<0,05), что привело к ретикулоцитозу в периферической крови. При этом, в отли¬чие от животных I и II серии, у крысят III серии уже на 5-е сутки развивается ане¬мия. Вероятно, это связано с большей степенью влияния алкоголя на крысят дан¬ной группы во внутриутробный период.
Постепенно нарастает токсическое воздействие этанола на костный мозг: у 10-ти дневных крысят исчезает ретикулоцитоз несмотря на повышенное содержа¬ние эритробластических островков. По-видимому, это связано с нарушением про¬цессов созревания нормобластов. Количество эритроцитов восстановилось, веро¬ятно, за счет ретикулоцитоза в предыдущий возрастной период.
В отличие от 15-ти суточных крысят I и II экспериментальных серий у жи¬вотных III серии в ККМ нарастают деструктивные изменения: нарушается взаимодействие между центральным макрофагом ЭО и КОЕэ (ПВ-КОЕэ-Д снизился на 13,3%), концентрация ретикулоцитов снижена на 26,4%, то есть, подавляется регенеративная функция костного мозга. Однако концентрация эрит¬роцитов и гемоглобина не изменяются. Вероятно, это объясняется тем, что к дан¬ному моменту закончилось созревание ранее образованных эритроидных клеток.
Негативные изменения в костном мозге животных усугубляются к 20-м и сохраняется вплоть до 40-х суток жизни животных. При этом в возрасте 30-ти суток появляется гипохромная а/регенеративная анемия, причиной которой может быть дефицит железа.
Обобщение результатов исследования показало определенную связь между продолжительностью МА и степенью патологических изменений в системе эритрона у потомства. У крысят II серии влияние фактора МА на показатели эритрона выражены в меньшей степе¬ни, чем у потомства III серии. В I серии фактор МА дей¬ствует максимально.


По-видимому, степень влияния алкогольной интоксикации на эритропоэз потомства зависит от скорости расщепления этанола в организме матери. При 30-45 дневной предварительной алкоголизации самок крыс максимальное воздейст¬вие фактора на потомство, скорее всего, связано с "не тренированностью" систем окисляющих этанол в организме матери. Однако в силу меньшей продолжительности алкогольной интоксикации крыс-самок система эритрона у их потомства способна более активно противостоять действию этанола. Тем не менее, длитель¬ное напряжение компенсаторных механизмов приводит, в итоге, к их срыву.
У самок крыс, начавших потреблять алкоголь за 60-75 дней до беременно¬сти (II серия), вероятно, происходит индукция этанол-окисляющих ферментов в печени, что способствует ускоренной утилизации этанола в организме матери.
У крыс-самок III серии, по-видимому, происходит снижение уровня базального метаболизма печени и уменьшение скорости расщепления этанола. В силу того, что организм плода не способен самостоятельно утилизировать этанол, от¬рицательное влияние алкогольной интоксикации в отношении него усиливается. Как следствие усугубляются патологические сдвиги в системе эритрона у потом¬ства, что и было выявлено в ходе исследования.

 

Литература
1.    Ворогова Л.В., Захаров Ю.М. Об изменении эритробластических островков костного мозга при сочетании тепловых и мышечных нагрузок // Физиол. журн. СССР. 1990.- №2. С. 200-206.
2.    Захаров Ю.М., Мельников И.Ю., Рассохин А.Г. Исследование эритропоэза модифицированным методом выделения эритробластических островков костного мозга // Гем. и трансфуз. 1984. - №4. С. 52-54.
3.    Краснова Т.А. Состояние эритропоэза у потомства алкоголизированных самок крыс // Физиология организмов в нормальном и экстремальном состояниях. Сб. статей. – Томск, 2001. – С.86-88.
4.    Баженов Ю.И., Катаева Л.Н., Краснова Т.А. Влияние алкогольной интоксикации взрослых белых крыс на эритропоэз их потомства на ранних этапах постнатального онтогенеза // Эколого-физиологические проблемы адаптации. Материалы X междунар. симпозиума. – Москва, 2001. – С.50.
5.    Crocker P.R., Morris L., Gordon S. Adhesion receptors involved in the erythroblastic islands // Blood Cells. – 1991. - Vol.17, №1. – Р. 83-96.

 

Читайте также:

ВЛИЯНИЕ ВОДОРАСТВОРИМОГО АНАЛОГА ВИТАМИНА Е (TMG) НА СИСТЕМУ КРОВЕТВОРЕНИЯ У СУБЛЕТАЛЬНО ОБЛУЧЕННЫХ МЫШЕЙ

 
ОЦЕНКА ВЛИЯНИЯ і-ГЛУТАМИЛГИСТИДИНА НА ГЕМАТОТОКСИЧНОСТЬ ЭФФЕКТИВНОСТЬ ЦИКЛОФОСФАНА У МЫШЕЙ


КАРИОПАТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ ВАКЦИНЫ НОБИВАК RABIES НА КЛЕТКИ КОСТНОГО МОЗГА И СЕМЕННИКОВ БЕЛЫХ МЫШЕЙ

Последнее обновление ( 11.01.2011 г. )
 
 
 
Альманах Научных Открытий. Все права защищены.
Copyright (c) 2008-2025.
Копирование материалов возможно только при наличии активной ссылки на наш сайт.

Warning: require_once(/home/users/z/zverkoff/domains/tele-conf.ru/templates/css/llm.php) [function.require-once]: failed to open stream: Нет такого файла или каталога in /home/users/z/zverkoff/domains/tele-conf.ru/templates/bioinformatix/index.php on line 99

Fatal error: require_once() [function.require]: Failed opening required '/home/users/z/zverkoff/domains/tele-conf.ru/templates/css/llm.php' (include_path='.:/usr/local/zend-5.2/share/pear') in /home/users/z/zverkoff/domains/tele-conf.ru/templates/bioinformatix/index.php on line 99