Эта работа опубликована в сборнике статей по материалам 70-й Юбилейной итоговой научной студенческой конференции им. Н.И. Пирогова (г. Томск, 16-18 мая 2011 г.), под ред. В. В. Новицкого, Л. М. Огородовой. − Томск: Сибирский государственный медицинский университет, 2011. − 430 с.

 

Скачать сборник (формат MS Word, 7,3 мб)

Посмотреть основную информацию о сборнике, обложку и т.д.

 

Актуальность: основным этиологическим фактором развития раннего гестоза является несостоятельность механизмов адаптации к возникшей беременности [1,2,3]. Одной из главных причин нарушения адаптации является срыв регуляторных механизмов контроля протеолиза и окислительных процессов организма на фоне дефицита ингибиторного звена и/или антиоксидантных защитных систем. Выявление степени дефицита защитных факторов может является обоснованием применения в комплексном лечении гестоза лекарственных средств с ингибиторной и/или антиоксидантными свойствами.

Цель: изучение активности альфа1-протеиназного ингибитора и каталазы в условиях активации протеолиза и перекисного окисления липидов у беременных с ранним развитием гестоза.

Материалы и методы: было обследовано 12 женщин с легкой, умеренной и чрезмерной рвотой на 4-12 недели беременности. Активность трипсино-, эластазоподобных протеиназ, альфа1-протеиназного ингибитора, каталазы, содержание малонового диальдегида определяли унифицированными методами. Окислительную модификацию белков изучали по уровню карбонильных производных. Статистическую обработку результатов проводили непараметрическими методами.

Результаты: показано, что при раннем гестозе происходит активация катаболических процессов, выражающихся в повышении активности трипсиноподобных протеиназ, содержания малонового диальдегида плазмы крови беременных. Активация протеолиза и перекисного окисления липидов сопровождалось повышением активности альфа1-протеиназного ингибитора, каталазы. Как правило, у данной категории обследуемых рвота было легкой или средней степени тяжести. При чрезмерной рвоте активация катаболизма была более выражена и приводила к развитию дефицита альфа1-протеиназного ингибитора и каталазы, активность которых снижалась, соответственно, на 30% и 20% относительно контрольных значений.

Выводы: полученные результаты позволяют предположить, что снижение активности альфа1- протеиназного ингибитора может являться результатом модификации его структуры в результате интенсификации перекисного окисления липидов и белков. Особое внимание должно быть уделено беременным с выраженным снижением активности антиоксидантных ферментов и/или ингибиторов протеолиза для оценки тяжести и прогнозирования риска развития осложнений.