Кыргызско-Российский Славянский Университет, Медицинский факультет, г. Бишкек, Кыргызская Республика
Кафедра Физиологических дисциплин
Эта работа опубликована в сборнике статей по материалам 70-й Юбилейной итоговой научной студенческой конференции им. Н.И. Пирогова (г. Томск, 16-18 мая 2011 г.), под ред. В. В. Новицкого, Л. М. Огородовой. − Томск: Сибирский государственный медицинский университет, 2011. − 430 с.
Актуальность: сахарный диабет (СД) широко распространен во всех странах мира. По данным ВОЗ в мире насчитывается более 150 млн. больных. В Российской Федерации по обращаемости в течение последних лет регистрируется 2 млн. больных диабетом (около 300 тыс. больных, страдающих диабетом I типа, и 1 млн. 700 тыс. больных диабетом II типа). Проведенные эпидемиологические исследования в Москве, Санкт-Петербурге и других городах позволяют считать, что истинное количество больных диабетом в России достигает 6-8 млн. человек. А по данным некоторых авторов каждые 15 лет число больных диабетом увеличивается вдвое [1, 2].
Поздние осложнения являются основной причиной высокой инвалидизации и смертности этих больных. Под осложнениями подразумевают впервые возникшую стенокардию, инфаркт миокарда, смерть от ишемической болезни сердца, инсульт или преходящее нарушение мозгового кровообращения, развитие застойной сердечной недостаточности или заболеваний периферических сосудов [3].
Одним из хронических осложнений сахарного диабета является макро- и микроангиопатии, что ведет к нарушению кровообращения. В своей работе мы хотели в эксперименте проследить динамику изменений некоторых физиологических показателей, происходящих при сахарном диабете на фоне нарушения мозгового кровообращения.
Цель: целью настоящего исследования явилось изучение содержания глюкозы и гликозилированного гемоглобина и течения экспериментального сахарного диабета на фоне окклюзии сонной артерии у крыс.
Материалы и методы: исследования выполнены в лаборатории Экспериментального моделирования патологических процессов при кафедре Физиологических дисциплин Кыргызско-Российского Славянского университета (760 м над. ур. моря; г.Бишкек, Кыргызстан). В качестве экспериментальных животных было использовано 80 половозрелых беспородных крыс, обоего пола, массой 180-250 г, которые содержались в стандартных условиях.
Исследования выполнены на 4 группах животных: I контрольная – интактные крысы; II опытная – с односторонней перевязкой общей сонной артерией; III опытная – с аллаксановым СД; IV опытная – с окклюзией общей сонной артерии и моделированием СД.
Экспериментальной моделью острой церебральной ишемии служила перевязка левой сонной артерии. Операцию проводили под наркозом (калипсол – 75 мг/кг, внутримышечно), с фиксацией животного на спине.
Аллоксановый диабет моделировали общепринятым методом, путем однократного внутрибрюшинного введения аллоксана в дозе 170 мг/кг массы тела. Диабет моделировали на 4 день после окклюзии сонной артерии.
Уровень глюкозы определяли с помощью тест-пластинок, глюкометром фирмы CLEVER CHEK, гликозилированный гемоглобин – набором тест-пластинок на 30-й день после введения аллоксана.
Результаты: анализ полученных данных показал (табл. 1), что увеличение содержания глюкозы отмечалось во всех опытных группах, но во II группе животных увеличение глюкозы отмечалось до 140% (Р <0,01), III – до 247% и в IV- до 349% по сравнению со здоровыми животными.
Исследуя содержание глюколизированного гемоглобина у опытных животных можно отметь, что во II группе животных он не менялся. В III группе отмечалась тенденция к его повышению, а в IV он был выше на 149% (P <0,02). Вероятно, гипоксия мозга является дополнительным стрессирующим фактором и тормозит процессы нормализации, нарушая при этом адаптационные возможности организма.
Таблица 1
Изменение содержания глюкозы и гликозилированного гемоглобина на 30-й
день развития экспериментального сахарного диабета на фоне окклюзии
сонной артерии.
|
Группы /
Параметры |
Контроль |
Окклюзия сонной артерии |
Сахарный диабет |
Окклюзия сонной артерии+ сахарный
диабет |
|
I |
II |
III |
IV |
Глюкоза
ммоль/л |
4,9±0,2 |
6,9±0,2** |
12,1±3,2* |
17,1±3,5* |
Гликозилированнный
гемоглобин
%
|
7,1±0,3 |
6,3±0,9 |
8,1±1,0 |
10,6±1,0* |
Примечание: * - статистически значимое различие величин контрольной и опытных групп (Р <0,05); ** - (Р <0,01).
Таким образом, следует отметить, увеличение уровня глюкозы наблюдалось во всех опытных группах, но наиболее выраженные изменения были в IV группе с моделированием СД на фоне окклюзией сонной артерии. В этой же группе было отмечено повышение гликолизированного гемоглобина. Следовательно, аллоксановый диабет вызывает тяжелые метаболические нарушения, которые более выражены в группе с СД, осложненном ишемией мозга.
Список литературы:
1. Дедов, И.И. Болезни органов эндокринной системы / И.И. Дедов. – М : Медицина, 2005. – С. 45-67.
2. Ермолаева, А. И. Особенности течения цереброваскулярных заболеваний при сахарном диабете типа 2 и гипотиреозе : автореф. дисс. … докт. мед. наук / А.И. Ермолаева. - М., – 2009. – 42 с.
3. Kelleher, M. The absence of a glycemic threshold for the development of long-term complications: the perspective of the Diabetes Control and Complications Trial / R. Lammers, H. Haring // Diabetes. – 2000. – Vol. 108. – P. 1289-1298.
|