|
Сибирский государственный медицинский университет, г. Томск
Кафедра патофизиологии
Эта работа опубликована в сборнике статей по материалам 71-й итоговой научной студенческой конференции им. Н.И. Пирогова (г. Томск, 14-16 мая 2012 г.), под ред. В. В. Новицкого, Н.В. Рязанцевой. − Томск: Сибирский государственный медицинский университет, 2012. − 335 с.
Скачать сборник (MS Word, 1 мб)
Скачать программу конференции
Актуальность. В настоящее время
искусственное кровообращение (ИК) является неотъемлемой частью
сердечно-сосудистой хирургии, но до сих пор его существенным недостатком
остается перфузионная травма клеток крови с развитием интраоперационного
гемолиза. В условиях постоянной деформации эритроцит испытывает изменение
проницаемости цитоплазматической мембраны для одновалентных катионов и кальция
– так называемый «деформационный стресс». Экстремальные сдвиговые нагрузки и
другие интраоперационные факторы способствуют субгемолитическим нарушениям
целостности эритроцитарной мембраны. В данных условиях активность
ионотранспортных систем эритроцитов является главным механизмом поддержания
гомеостаза клетки и может оказать существенное влияние на выраженность
постперфузионного гемолиза.
Цель. Изучить активность Na+/К+-аденозинтрифосфатазы
(Na+/К+-АТФазы)
эритроцитов при формировании внутрисосудистого гемолиза у кардиохирургических
больных, оперированных в условиях искусственного кровообращения.
Материал и методы.
В исследование вошли 20 пациентов в возрасте от 48 до 65 лет, страдающих
ишемической болезнью сердца (ИБС) и перенесших операцию коронарного
шунтирования с использованием ИК, средняя продолжительность ИК составила
(123,64±15,30) мин, ишемии миокарда – (86,22±14,52) мин. Материалом
исследования служила гепаринизированная венозная кровь. Концентрацию свободного
гемоглобина в плазме крови определяли бензидиновым методом. Мембраны
эритроцитов выделяли путем гипоосмотического лизиса клеток по J.T. Dodge.
Активность Na+/К+-АТФазы
в мембране эритроцитов оценивали по накоплению неорганического фосфата в среде,
содержащей АТФ, в результате его гидролиза под действием АТФазы. Содержание
ТБК-активных продуктов в гемолизате эритроцитов определяли в реакции с
тиобарбитуровой кислотой (ТБК). Исследования выполняли до операции и
непосредственно после нее. Контрольную группу составили 10 здоровых доноров,
сопоставимых по полу и возрасту с обследованными пациентами и не страдающих
патологией кардиоваскулярной системы, а так же заболеваниями других органов в
стадии обострения.
Результаты. В
ходе исследования было показано, что у больных ИБС до операции концентрация
свободного гемоглобина в плазме крови составляла 12,03±1,37 мг/дл и превышала
показатели здоровых доноров (6,25±0,84 мг/дл, р<0,01). После ИК уровень
гемоглобинемии еще более возрастал в среднем в 3,6 раза (р<0,001) по
сравнению с дооперационными значениями. Усиление внутрисосудистого гемолиза у
больных ИБС в предперфузионном периоде, очевидно, отражает нарушение
реологических свойств эритроцитов на фоне атеросклероза, в частности – снижение
деформируемости клеток и повышение их агрегационной способности. Развитие
постперфузионного гемолиза связано с влиянием на клетки крови высоких напряжений
сдвига в магистралях экстракорпорального контура, действием артериальной гипероксии,
низких температур и активацией системы комплемента. Причиной снижения гемолитической
стойкости эритроцитов у кардиохирургических пациентов, по-видимому, являются
нарушения структурной организации мембраны клеток красной крови. Так, активность
Na+/К+-АТФазы
в мембране эритроцитов у больных ИБС накануне коронарного шунтирования
варьировала в пределах 0,054±0,006 мкмольPi/час·мг белка и была
достоверно ниже нормы в 2 раза, а содержание ТБК-активных продуктов в
эритроцитах превышало (7,45±0,63 усл.ед./мл) контрольный уровень (3,08±0,10
усл.ед./мл, р<0,001). Известно, что течение атеросклероза сопровождается
гиперхолестеринемией и активацией процессов липопероксидации, что уменьшает
микровязкость анулярных липидов и угнетает функционирование интегральных белков
мембраны, которым и является Na+/К+-АТФаза.
Проведение операции в условиях ИК привело к усугублению дооперационных
нарушений: активность Na+/К+-насоса
снизилась на 28% от исходных значений (р<0,05) и обнаружилась отчетливая тенденция к
увеличению содержания ТБК-активных продуктов в эритроцитах. Отсутствие
достоверной динамики продуктов перекисного окисления липидов в эритроцитах
после операции, видимо, объясняться мобилизацией молодых форм клеток из
костного мозга при кровопотере, которые обладают высоким антиокислительным
потенциалом. При этом на активность Na+/К+-АТФазы эритроцитов могут повлиять не
только структурные изменения в мембране, но и энергетическое истощение клеток с
редукцией внутриклеточного пула АТФ.
Выводы.
1. Течение ишемической болезни сердца сопровождается
активацией процессов внутрисосудистого гемолиза, которые многократно
усиливаются во время коронарного шунтирования с применением искусственного
кровообращения.
2. Развитие
внутрисосудистого гемолиза у кардиохирургических больных, оперированных в
условиях искусственного кровообращения, ассоциировано с угнетением активности Na+/К+-АТФазы
эритроцитов.
|
