|
Полное название:
АМИНОКИСЛОТНЫЙ СПЕКТР БЕЛКОВ МЕМБРАН ЭРИТРОЦИТОВ ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ И ЕГО СВЯЗЬ С ПОДВЕРЖЕННОСТЬЮ К ЗАБОЛЕВАНИЮ
КГМУ, г. Курск
Эта работа опубликована в сборнике "НАУКИ О ЧЕЛОВЕКЕ" – Сборник статей молодых ученых и специалистов /Под ред. Л.М. Огородова, Л.В. Капилевич. – Томск, СГМУ.- 2002.-254 с.
Скачать сборник целиком
С точки зрения мембранной концепции является актуальным представление о гипертонической болезни (ГБ) как о заболевании, в основе которого лежат изменения свойств мембранных белков и липидов, нарушения взаимодействий между ними в плазматических мембранах клеток, в том числе и в эритроцитах [2]. При этом мембранные дефекты генетически детерминированы. В связи с этим ряд исследований связан с изучением особенностей представительности белков в мембранах эритроцитах при ГБ [1]. Более тонким показателем нарушений белкового спектра мембран эритроцитов служат изменения в их аминокислотном составе. Обнаружение достаточно прочно ассоциированных маркеров среди аминокислот, входящих в состав мембранных белков эритроцитов, является перспективным направлением для последующей разработки диагностических тестов ГБ. Целью исследования явилось изучение количественной представительности аминокислот в белках мембран эритроцитов при ГБ, их связи с подверженностью к заболеванию. Материалом исследования послужила кровь 109 больных ГБ, их родителей (n=58), сибсов (n=37) и 110 человек с нормальным уровнем артериального давления. Мембраны эритроцитов получали по методу Бейтлера и Дойджа. Аминокислотный анализ мембранных белков эритроцитов проводили на аминокислотном анализаторе "Аминохром-II". Полученные результаты были обработаны с помощью статистических методов и методов генетико-математического анализа.
В результате исследования было установлено снижение количественной представительности лизина, гистидина, аспарагиновой кислоты, треонина, серина, глицина, тирозина, аланина, валина, лейцина, изолейцина, фенилаланина в белках мембран эритроцитов больных ГБ по сравнению с контрольной группой. Количественный дефицит гидрофобных аминокислот, а также серина, треонина в эритроцитарных мембранных белках при ГБ может быть связан с модификацией взаимодействия в зонах белок-липидного контактов. Кроме того, уменьшение количественного содержания полярных аминокислот в белках мембран эритроцитов при изучаемой патологии, по-видимому, является причиной нарушения функционирования ионтранспортных систем мембран.
С целью определения связи количественных показателей аминокислот в белках мембран эритроцитов и предрасположенности к ГБ была проведена оценка фенотипических и генетических корреляций аминокислотного спектра белков эритроцитарных мембран с подверженностью к ГБ с учетом популяционных частот. Наличие достоверных генетических корреляций (r = 0,424 - 0,685) содержания лизина, гистидина, треонина, серина, глицина, валина, изолейцина в мембранных белках с подверженностью к ГБ позволяют рассматривать их в качестве косвенных генетических маркеров наследственной предрасположенности к ГБ и использовать их количественные характеристики с целью разработки программы доклинической диагностики лиц, подверженных к заболеванию, в рамках медико-генетического консультирования.
Таким образом, аминокислотный спектр белков мембран эритроцитов при ГБ в сравнении с контролем характеризуется изменением количественного содержания целого ряда аминокислот, формирующих периферические и интегральные белки эритроцитарных мембран. При этом комплекс аминокислот белков мембран эритроцитов можно использовать для диагностики ГБ.
Литература
1. Емельянова О. Г. Исследование роли генетических и средовьгх факторов в детерминации гипертонической болезни / Дисс. на соискание ученой степени к. м. н. - М., 1999. - 142 с.
2. Постнов Ю. В., Орлов С. Н. Первичная гипертензия как патология клеточных мембран. - М.: Медицина, 1987. - 190 с.
|