Гипоксически - ишемическое поражение головного мозга является одной из важных медицинских и социальных проблем, одной из основных причин смертности новорожденных, инвалидизации и заболеваний нервной системы. По данным экспертов ВОЗ, до 65-80% патологии нервной системы у детей связано с перинатальным поражением головного мозга, и в настоящее время частота перинатальной патологии продолжает расти. Важным механизмом развития, а также компонентом повреждения клеток головного мозга при ишемическом поражении, является запрограммированная гибель клеток. С одним из механизмов сигнальной трансдукции, опосредующих регуляцию апоптоза, может быть связан НАД+-конвертирующий фермент – АДФ-рибозилциклаза. Кроме того, внутриклеточное содержание субстрата реакции - НАД+  определяет метаболизм клеток, устойчивость их к окислительному стрессу, процессы репарации и регенерации ДНК, возбудимость нейронов, чувствительность клеток к действию апоптогенного фактора - ишемии. Поэтому понимание  механизмов регуляции возбуждения и выживания нейрональных и глиальных клеток, ассоциированных с активностью АДФ-рибозилциклазы, в условиях ишемии и гипоксии важно для целенаправленной индукции этого фермента с целью нейропротекции. С этой целью белым беспородным крысятам (n=60) на 7 сутки постнатального развития моделировалось поражение головного мозга: экстравазальная окклюзия правой общей сонной артерии с последующим помещением крысят в атмосферу с низким содержанием кислорода (8%). Забор материала (головной мозг) производили через 8, 72 ч., 2, 3, 4, 5, 6 нед. после операции. Контрольную группу составили ложно-оперированные животные. Неврологический дефицит оценивался по международной шкале NSS для лабораторных животных, детекция CD38 в клетках головного мозга определялась иммуногистохимически. Анализ неврологического статуса экспериментальных животных показал, что происходило нарастание неврологической симптоматики через 8 часов после перенесенного гипоксически-ишемического воздействия (р<0,001), далее состояние  стабилизировалось до уровня интактных животных. После гипоксии/ишемии нарастала экспрессия СD38 (р<0,05) в клетках головного мозга в период с 7 по 10 дни развития с последующим снижением к 10 суткам после гипоксии/ишемии, что коррелировало с восстановлением неврологического статуса. Таким образом, нами установлены закономерности экспрессии CD38 в клетках головного мозга в раннем и отсроченном периоде перинатального гипоксически-ишемического повреждения, соответствующие динамике неврологической дисфункции. Мы заключили, что изменение экспрессии CD38 является маркером нарушения нейрон-глиальных взаимодействий при гипоксии/ишемии.