Генетическая основа взаимосвязи аллергических и злокачественных заболеваний малоизученна [1]. Полиморфизм генов, ассоциированных с функционированием иммунной системы, вовлечен в патогенез как опухолевой, так и аллергической патологии легких. Существует связь между полиморфизмом гена онкосупрессорного белка р53 и регулирующего его транскрипционную активность гена хемокинового рецептора CCR5 (Manes, 2004) и риском развития рака легкого (РЛ). Некоторые авторы сообщают о низком риске заболевания бронхиальной астмой (БА) у носителей делеционного аллеля гена CCR5 ^ccr5) [2]; при БА имеет место дисбаланс экспрессии генов, регулирующих апоптоз, в том числе снижена экспрессия гена р53 [3,4]. Нами обследовано 131 больных РЛ и 155 больных БА. Генотипирование генов р53 и CCR5 осуществляли методом ПЦР, также оценивали показатели иммунного статуса и клеточный состав и цитокиновый профиль индуцированной мокроты. Популяционным контролем служили данные о полиморфизме генов р53 и CCR5 в Западной Сибири. Статистическую обработку результатов осуществляли при помощи программы Statistica 6,0. Результаты генетического исследования представлены в таблице (Таблица 1). Полученные данные свидетельствуют об ассоциации аллеля Arg с риском заболевания РЛ (OR=1,42, CI 95% 0,992,03, ч2=3,87, р=0,0491). У больных БА достоверно реже встречалось сочетанное носительст-во гетерозиготного состояния по Accr5 и гомозиготного состояния по Arg в сравнении с группой РЛ (OR=0,37, CI 95% 0,12-1,07, х2=4,18, р=0,0409).

Нами не выявлено различий в субпопуляционном составе лимфоцитов крови у больных РЛ и БА, в тоже время, индуцированная мокрота при РЛ отличалась более высокими показателями общего цитоза (р<0,05), относительного содержания макрофагов (р<0,05) и нейтро-филов (р<0,05), и дефицитом лимфоцитов (р<0,001). Проведен анализ ассоциации полиморфизма генов р53 и CCR5 с клинико-иммунологическими особенностями течения РЛ и БА, и влияния полиморфизма исследуемых генов на риск развития рака легкого у больных бронхиальной астмой.