Ярославская государственная медицинская академия

Гистологическая организация зон разветвления артерий издавна привлекала внимание морфологов различных специальностей. Одни из них изучали особенности эндотелиального покрова интимы этих областей, другие исследовали также и более глубокие отделы сосудистой стенки в условиях нормы, третьи стремились проследить изменения артериальных разветвлений при той или иной патологии, в том числе в условиях расстроенной гемодинамики. Соответствующие работы были проведены как на человеческом материале, так и на сосудистой системе различных экспериментальных животных. При этом использовались не только старые анатомические и гистологические, но и более современные морфологические методики, такие как электронная трансмиссионная и растровая микроскопия. В основу большинства  исследований было положено изучение начальных отделов крупных ветвей аорты и легочного ствола. В тоже время мало изучен вопрос о пространственной организации и строении разветвлений интрамуральных органных артерий и их связи с гемоциркуляцией.
Цель настоящей работы заключается в установлении детального строения зон деления артериальных ветвей различного калибра в сосудистых бассейнах большого и малого кругов кровообращения, выяснении причин, влияющих на их структурное оформление, а также роли данных областей в регионарной гемодинамике.
Работа выполнена на основании изучения кровеносной системы сердца, легких, печени и почек 250 людей различного возраста и пола (205 умерли от врожденных пороков сердца и 45 от других причин). Кроме того, изучены органные сосуды  85 щенков с моделями артериального протока, коарктации аорты и стеноза легочного ствола, 47 животных с корригированным экспериментальным пороком и 20 контрольных собак. Продолжительность опыта достигала 2 лет. Исследуемые кусочки ткани фиксировали в 10% нейтральном формалине или жидкости Карнуа и заливали в парафин. Серийные гистологические срезы окрашивали гематоксилином и эозином, по ван Гизону, Массону и Харту. Наряду с этим импрегнировали препараты серебром по Гомори, ставили ШИК-реакция и реакцию Хейла с соответствующими ферментными  контролями, проводили выявление активности кислой фосфатазы, а также сукцинатдегидрогеназы, цитохромоксидазы на нефиксированном материале.
Выполненные исследования показали, что в начальных отделах стенка боковой ветви, отходящей от магистральной артерии, утолщена и здесь располагается валик или валики, маркирующие границу между двумя сосудами. Степень выбухания этих образований зависит от локализации их в соответствующем кровеносном бассейне. В частности, на уровне крупных артерий валики имеют широкое основание  и незначительно выступают в сосудистый просвет. В артериях среднего и особенно мелкого калибра, а также в артериолах они в большей степени суживают просвет сосуда и более выражены по отношению к толщине его средней оболочки.
О пространственной организации валиков, расположенных в местах артериальных разветвлений, можно судить по сериям гистологических срезов, идущих в разных направлениях. Анализ имеющегося в нашем распоряжении материала позволил выделить три типа этих образований. Одни в поперечном срезе устья боковой ветви имеют вид замкнутого кольца, а в продольном напоминают два клапана, расположенные под углом или почти параллельно друг другу. Вторые в плоскости стенки магистральной артерии образуют незамкнутое спиралевидное кольцо, концы которого, истончаясь, заходят один за другой. При попадании ответвления в продольный или косой срез эти структуры также похожие на клапанные лепестки, но они взаимно пересекаются. Третьи в поперечном срезе начальных отделов коллатерали формируют полукольцо, а в продольном имеют вид одного клапана. Тот или иной тип рассматриваемых образований определяется особенностями отхождения от магистрального сосуда соответствующей артериальной ветви. В тех случаях, когда угол отхождения большой, приближающийся к прямому, устье ее ограничено двумя непересекающимися клапаноподобными валиками одного размера. По мере сокращения угла отхождения один из них становится меньше и исчезает. Если ответвляющийся сосуд отходит не только в сторону, но также кпереди или кзади, в его устье имеются два пересекающихся клапаноподобных валика.
 При изучении тонкого строения устьев артериальных разветвлений оказалось, что в этих областях эластическая мембрана сосуда расщепляется и граница между внутренней и средней оболочками размывается. Один листок мембраны покрывает описанные выше валики боковой ветви изнутри, а другой снаружи. В этой дубликатуре лежат гладкомышечные клетки, идущие циркулярно и спиралевидно по отношению к устью. Они расположены во внутренней сосудистой оболочке и оплетены густой сетью эластических, а также ретикулиновых и, в меньшей степени, тонких коллагеновых волокон. Обращенная в сосудистый просвет поверхность валиков выстлана эндотелием. Концентрация гликозамингликанов в рассматриваемых структурах не больше таковой в стенке основной артерии и ее ветви. Все отмеченное выше касается как большого, так и малого кругов кровообращения с той лишь разницей, что легочные артерии относятся к сосудам эластического типа и содержание эластических волокон в начальных отделах их ответвлений значительно выше, чем в аналогичных по калибру артериях сердца, почек и печени.
Таким образом, в области устьев боковых ветвей артерий различных органов человека и изученных экспериментальных животных расположены пучки гладкой мускулатуры, в той или иной мере охватывающие  сосудистый просвет. Эти пучки, судя по их морфологической организации, позволяют осуществлять сужение или расширение начальных отделов артерий и изменять поступление в них крови. При увеличении кровотока улучшается питание таких структур соответствующего органа, которые в данный момент являются функционально наиболее активными, например, работающие нефроны или дольки печени. Сокращение притока крови в боковые ветви артерий происходит в тех случаях, когда какие-то участки органа становятся функционально пассивными, к примеру, зоны физиологического ателектаза легкого. Периодическое усиление или ослабление работы тканевых единиц любого органа находится в полном соответствии с законом перемежающейся активности биологических структур. Сосудистая система с помощью ряда адаптационных механизмов, в частности, пучков гладкой мускулатуры, охватывающих начальные отделы артерий, обеспечивает транспортное подкрепление данного закона. Изменение тонуса упомянутых пучков осуществляется, по-видимому, с помощью нервной и эндокринной систем, которые приводят в соответствие функционирование органа с доставкой к нему необходимых питательных веществ и кислорода. Учитывая, что основа описанных нами образований в области разветвлений артерий представлена гладкой мышечной тканью, интерстиций – преимущественно эластическими фибриллами, а по сути они представляют собой замыкающие структуры, мы назвали их мышечно-эластическими сфинктерами.
Взгляд на мышечно-эластические сфинктеры, как на регуляторы движения крови, выдвигался в работах многих исследователей, однако он основывался на чисто зрительной оценке результатов собственных наблюдений. Наш материал и полученные данные позволяют наполнить умозрительные заключения конкретным содержанием. В частности, в артериях различных органов людей, умерших от несердечной патологии, и в сосудах контрольных животных мышечно-эластические сфинктеры развиты довольно слабо. У больных с врожденными пороками сердца и собак с моделями этих заболеваний данные образования становятся значительно более выраженными. В то же время устранение у животных ранее созданного экспериментального порока влечет за собой заметное снижение их мощности. Все это свидетельствует о существовании прямой зависимости между уровнем развития сфинктерного аппарата сосудов и степенью отклонения гемодинамики от нормы. При оценке отмеченного факта нельзя не допустить возможности корригирующего влияния мышечно-эластических сфинктеров на циркуляцию крови. Эта возможность находит подтверждение и в результатах гистохимических исследований. В частности, на активную регуляторную роль обсуждаемых структур указывает высокое содержание в цитоплазме их гладких миоцитов гликогена, являющегося материалом, определяющим энергию мышечного сокращения. Кроме того, в мускулатуре сфинктеров по сравнению с таковой медии артерий выявляется повышенная активность кислой фосфатазы, что косвенно указывает на увеличение в миоцитах концентрации фосфатных соединений, имеющих отношение к энергии мышечного сокращения. Более высокой в мышечно- эластических сфинктерах, по отношению к мускулатуре средней оболочки, оказывается и активность сукцинатдегидрогеназы и цитохромоксидазы, что является показателем интенсивности окислительных процессов в этих образованиях.
 В условиях эксперимента с моделированием врожденных пороков сердца происходит нарастание мощности сфинктерного аппарата как в сосудистых бассейнах с артериальной гипертензией, например, в легких при открытом артериальном протоке, так и с гипотензией, имеющей место при коарктации аорты в почках и печени. При этом выявляется, казалось бы, парадоксальный факт: развитие одних и тех же структур усиливается при прямо противоположных гемодинамических ситуациях.  Между тем, парадокс оказывается вполне объяснимым, если считать, что мышечно-эластические сфинктеры являются универсальными регуляторами кровообращения в различных органах.
Таким образом, с одной стороны, рассматриваемые образования являются органичной составной частью артериальных разветвлений сосудистых бассейнов, а с другой, в условиях нарушенного кровообращения у больных людей и экспериментальных животных степень развития их возрастает. Возникает вопрос и причинах и механизмах их возникновения. По нашему мнению, в упомянутых процессах несомненна высокая значимость гемодинамики, формообразующая роль которой постулировалась в работах многих исследователей. Развилки артерий являются наиболее отягощенными зонами сосудистого русла, поскольку в области их происходит изменение направления тока крови и, согласно данным ряда ангиологов, более выраженное  механическое воздействие ее на стенку, чем в других местах. Последнее приводит к тому, что   в ходе становления артериальной системы в онтогенезе именно в области деления ее ветвей происходит переход гладкомышечных клеток из медии в интиму через окна во внутренней эластической мембране. Наличие подобных окон, также как и сам факт миграции миоцитов из средней сосудистой оболочки во внутреннюю нашел подтверждение в работах многих авторов. Этот феномен генетически обусловлен и функциональном отношении целесообразен, поскольку его итогом является формирование на всех уровнях артериального русла регуляторного сфинктерного аппарата. При расстройствах кровообращения как в сторону усиления, так и в сторону ослабления гемодинамики, миграция, как эволюционно сформировавшаяся реакция сосудистой системы на любые механические воздействии, ускоряется, что приводит к наращиванию мощности сфинктерного аппарата. Последний, в свою очередь, корригирует нарушенную гемодинамику, обеспечивая соответствие доставки крови уровню работы структурно-функциональных единиц органа. Пока существуют такие правильные коррелативные взаимоотношения между гемоциркуляцией и состоянием артерий, в частности их мышечно-эластических сфинктеров, различные отклонения кровообращения от нормы оказываются компенсированными и не отражаются на деятельности органов и систем по обеспечению основных жизненных отправлений.