Эта работа опубликована в сборнике научных трудов «Естествознание и гуманизм» (2005 год, Том 2, выпуск 5), под редакцией проф., д.б.н. Ильинских Н.Н. Посмотреть титульный лист сборника

              Хорошо известно, что язвенная болезнь, желудка и двенадцатиперстной кишки без признаков гастрита и дуоденита – чрезвычайная редкость. Исключение, составляют только язвы, инициированные приемом противовоспалительных  препаратов. Язва часто сочетается с хроническим гастритом и развивается тогда, когда гастритические изменения слизистой оболочки желудка  наиболее выражены [1].  После открытия  H. pylori понятие о «гастрит-ассоциированной язвенной болезни» было дополнено инфекционным фактором. G. Borsch в этом тандеме «гастрит – язвенная болезнь» на первое место ставит гастрит и формулирует это следующим образом: «язвы желудка и двенадцатиперстной кишки – не просто нарушение целостности эпителия, а эпизодическое и рецидивирующее осложнение, накладывающееся на более выраженные и диффузные поражения слизистой оболочки, в виде гастрита типа В или гастродуоденита».
   Основные гистологические особенности H. pylori-ассоциированного гастрита характеризующиеся поверхностной эпителиальной дегенерацией и нейтрофильной полиморфной инфильтрации являются самыми чувствительными индикаторами активности инфекции в хронической стадии [2]. Возможно, что клинические формы проявление хеликобактериоза в значительной степени могут определяться генетически детерминированным ответом организма на бактериальную контаминацию. Спектр неблагоприятного влияния Нelicobacter pylori (HP) на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки достаточно многообразен. В генезе повреждения при хеликобактериозе рассматривают две группы факторов: инфекционный и опосредованный – через агрессивные свойства иммунной системы и  воспалительного инфильтрата. Иммунология последних лет демонстрирует, что в норме многие органы, в том числе слизистая оболочка желудка находятся в состоянии "контролируемого" воспаления. Утрата контроля может реализовываться через различные механизмы, такие как нарушение сложного регулируемого баланса воспалительных и противовоспалительных цитокинов, клеточный состав инфильтрата, функционально-морфологическими свойства лейкоцитов и др. Конечным результатом этих процессов может быть возрастание агрессивных свойств воспалительного инфильтрата, с последующими регенераторным, а при хронизации процесса – дисрегенераторными изменениями в слизистой оболочке.  Достаточно изучена взаимосвязь между наличием Н. pylori-инфекции и нарушением клеточного обмена (дисрегенерацией слизистой оболочки желудка), в том числе метаплазией и дисплазией слизистой оболочки желудка. Как известно дисрегенераторные процессы в конечном итоге приводят к утрате защитных свойств слизистой оболочки, теряется способность противостоять желудочной агрессивной среде, что может приводить к возникновению глубоких дефектов стенки желудка и аррозии кровеносных сосудов. Исходя из этих обстоятельств, можно предположить, что потенциальная возможность такого опасного  осложнения язвенной болезни как желудочное кровотечение возникает на  фоне  определенных морфологических изменений слизистой оболочки желудка и особенностях местной воспалительной реакции.
  Цель исследования: выяснить особенности местной воспалительной реакции и дисрегенераторных изменений слизистой оболочки желудка при НР-ассоциированной язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (ДПК), осложненной кровотечением.
Материалы и методы. Обследован 51 пациент с обострением язвенной болезни ДПК, из которых у 24 болезнь осложнилась кровотечением. Дизайн исследования – сопоставление исследуемых параметров в группах пациентов с язвенной болезнью, осложненной желудочным кровотечением (І группа, 16 муж.. 8 жен., средний возраст 35,1 лет) и не осложненной (ІІ группа, 22 муж., 5 жен., средний возраст – 35,2 лет). Пациентам проводилось клинико-инструментальной обследование, регламентированное медико-экономическими стандартами. Исследование на хеликобактериоз осуществлялось уреазным тестом, серологическим и гистологическим методами. На 5-7 день после состоявшегося и остановленного кровотечения или поступления в лечебное учреждение (пациентов без осложнения болезни) при эндоскопическом исследовании проводился забор биопсийного материала. 4-5 гастробиопсийных образца, полученных из фундального, пилорического отделов слизистой оболочки желудка. Гистологические срезы окрашивались гематоксилин-эозином, азур-эозином (на предмет  наличия H. рylori) и зеленым прочным, основным коричневым по методу, предложенному Голофеевским В.Ю., Щербаком С.Г. (1987) [3] для сочетанного выявления эозинофилов и тканевых базофилов. В каждом  препарате оценивались: рельеф СОЖ, глубина ямок, степень и характер инфильтрации, наличие и выраженность отека, степень колонизации СОЖ  H.pylori. Была проведена оценка дисрегенераторных изменений слизистой оболочки желудка в баллах: кишечная метаплазия (полная и  неполная), гиперплазия покровно-ямочного эпителия, мукоцилиарная гиперплазия желез, дисрегенераторная гиперплазия, дисплазия слизистой оболочки желудка,     фиброз.   
     Результаты. Длительность заболевания составила в І группе – 4,6 лет, во второй – 7,6 лет. Эрадикационная терапия до настоящей госпитализации не проводилась. Инфицированность слизистой оболочки НР уреазным тестом была выявлена у 100% пациентов, серологическим – в 90% и 85%, гистологическим в 92% случаев. Сравнительный анализ морфологических изменений в слизистой оболочке желудка выявил различия в сравниваемых группах. Как в пилорическом, так и в фундальном отделах желудка регенераторная (дисрегенераторная) гиперплазия, характеризующаяся желудочными ямками различной конфигурации, их расширением, штопорообразной извитостью, тесным прилеганием друг к другу, ложными эпителиальными выростами, умеренным клеточным и ядерным полиморфизмом,  гиперхромностью ядер, с образованием двух-, трехрядные структур, с клетками без  признаков секреции, с большим   количеством митозов, часть из которых  – патологические, в 2 –  2.5 раза чаще наблюдалась у пациентов с желудочным кровотечением.  В этой группе данный вид дисрегенерации был выявлен у 81% пациентов, во 2-й – у 35,7% (р < 0,05). Замечено, что у пациентов с осложненным течением болезни регенераторная гиперплазия выраженной степени наблюдалась почти в половине случаев (у  47, 6%), в группе контроля только у 15,4 % больных (р < 0,05). Выраженная воспалительная реакция в слизистой оболочке желудка  на уровне 2 – 3 степени отмечена у 100% пациентов с осложненной язвенной болезнью. У всех пациентов с кровотечением наблюдалась выраженная воспалительная реакция в пилорическом отделе желудка, в том числе 3-ей степени – у 38,9% ( в группе сравнения – у 10% пациентов). В обеих группах преобладал лимфоцитарно-плазмацитарный характер инфильтрации слизистой оболочки желудка.  Наиболее высокая его  плотность, оцениваемая в 2-3 балла, наблюдалась в первой группе (у 82,4% пациентов).  В контрольной группе –этот вид лейкоцитарной инфильтрации оценивался не выше 2 баллов, а слабая лимфоцитарно-плазматическая инфильтрация наблюдалась у 60% пациентов.  Высокая степень нарушения клеточного обновления  формирует слизистую оболочку желудка с эпителиальным покровом из молодых, функционально неполноценных эпителиоцитов, с ограниченной способностью создавать полноценную защиту от агрессивной среды желудочного содержимого, что создает условия высокой вероятности глубоких деструкций желудочной стенки и различных осложнений в виде перфораций, пенитраций и кровотечений.
Выводы. Морфология слизистой оболочка желудка при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Helicobacter pylori, осложненной кровотечением характеризуется  большой частотой выраженных дисрегенераторных  изменений в виде регенераторной гиперплазии, высокой плотностью лимфоцитарно-плазмацитарной инфильтрации, с преимущественной локализацией указанных изменений в пилорическом отделе желудка.

Литература.
1.    Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. - М.: Триада-Х, 1998. - 496 с.
2.    Голофеевский В.Ю., С.Г. Щербак  Сочетанная окраска гистологических срезов основным коричневым и прочным зеленым //Арх. анат., гистол. и эмбриол. – 1987. –  №4. –  С.101–102.
3.    Howden C.W., Hunt R.H.. - Guidelines for the management  of  Helicobacter pylori infection //Amer. J. Gastroenterol.-1998. - Vol. 93, N 12. - P. 2330-2338.