|
Сибирский государственный
медицинский университет, г. Томск
Центр медицинских биотехнологий Инновационного парка БФУ им. И. Канта
Кафедра общей и экологической физиологии человека и животных
Эта работа опубликована в сборнике статей по материалам 71-й итоговой научной студенческой конференции им. Н.И. Пирогова (г. Томск, 14-16 мая 2012 г.), под ред. В. В. Новицкого, Н.В. Рязанцевой. − Томск: Сибирский государственный медицинский университет, 2012. − 335 с.
Скачать сборник (MS Word, 1 мб)
Скачать программу конференции
Актуальность. При
инфаркте миокарда некротизированные кардиомиоциты замещаются соединительной
тканью. Образование рубца приводит к ухудшению проводимости в сердечной мышце.
Иммунологические механизмы при инфаркте миокарда, как и при любой
воспалительной реакции в организме, могут развиваться по двум путям: с одной
стороны, провоспалительные цитокины усиливают воспаление и способствуют гибели
кардиомиоцитов, увеличивая очаг повреждения, с другой стороны, противовоспалительные
цитокины регулируют регенеративные процессы и способствуют восстановлению
поврежденого миокарда. Малоэффективное восстановление миокарда после
перенесенного инфаркта можно объяснить регенеративной недостаточностью в очаге
повреждения. Однако на сегодняшний день иммунные процессы, регулирующие
регенеративную активность миокарда, является плохо изученным.
Цель. Оценить
иммунорегенеративные реакции у больных, перенесших инфаркт миокарда.
Материал и методы. В
исследовании принимало участие 22 человека от 48 до 64 лет(18 мужчин и 4
женщины) с острым инфарктом миокарда, проходивших лечение в Областной
клинической больнице г. Калининграда. Клинико-функциональное состояние
пациентов и адаптационные возможности организма оценивались на 14 день от развития
инфаркта миокарда с помощью методики биоимпедансного анализа. Цитокины в
сыворотке обследуемых пациентов определяли с помощью ИФА. Для обработки
статистических данных использовался пакет статистических программ SPSS 17.
Результаты. В
сыворотке исследуемых пациентов и здоровых доноров определяли ФНО-альфа,
ИФН-гамма, ИЛ-2, ИЛ-1, ИЛ-10, ИЛ-4 и NT-pro BNP. Статистически значимые
различия выявлены при исследовании следующих параметров: ФНО-альфа, ИФН-гамма,
ИЛ-1, ИЛ-4 и NT-pro BNP. Причем значения ФНО-альфа, ИФН-гамма и ИЛ-2
уменьшаются у пациентов, перенесших инфаркт миокарда, а параметры ИЛ-4 и NT-pro
BNP увеличиваются, по сравнению со здоровыми донорами.
Здоровые
доноры,пг/мл ИМ 14 - 21 день, пг/мл
ФНО альфа* 4,07 +/- 2,30 2,34 +/- 1,5
ИФН гамма* 5,9 +/- 2,7 0,48 +/- 0,33
ИЛ 2 6,84 (0,84 - 12,84) 1,4 (0 - 8,82)
ИЛ 1* 0,005 (0 - 0,045) 0 (0 - 0)
ИЛ 10 4,39 (3,1 - 6,5) 5,7 (4,4 - 8,49)
ИЛ 4* 1,13 (0,21 - 2,05) 2,1 (1,07 - 2,5)
NT-pro BNP* 5 (3,5 - 5,8) 22,7 (14,1 - 30,7)
Выводы. У
пациентов, перенесших инфаркт миокарда, на 14-21 день в сыворотке уменьшается
количество провоспалительных цитокинов, таких как ФНО-альфа, ИФН-гамма и ИЛ-1,
но увеличивается количество противовоспалительного цитокина ИЛ-4. Таким
образом, на 14-21 день происходит усиление регенеративных процессов, которые,
вероятнее всего, способствуют уменьшению очага воспаления и восстановлению
поврежденного миокарда.
|