|
Сибирский государственный медицинский университет, г. Томск
ФГБУ "НИИ
кардиологии " СО РАМН
Отделение
сердечно-сосудистой хирургии
Эта работа опубликована в сборнике статей по материалам 71-й итоговой научной студенческой конференции им. Н.И. Пирогова (г. Томск, 14-16 мая 2012 г.), под ред. В. В. Новицкого, Н.В. Рязанцевой. − Томск: Сибирский государственный медицинский университет, 2012. − 335 с.
Скачать сборник (MS Word, 1 мб)
Скачать программу конференции
Актуальность. По
данным Всемирной организации здравоохранения ишемическая болезнь сердца (ИБС)
является одной из самых распространенных патологий среди заболеваний
сердечно-сосудистой системы. Особенно остро эта проблема стоит в России, где
смертность от заболеваний сердца и сосудов составляет 58%, и на долю ИБС
приходится 35%. Значительным достижением медицины в лечении данной патологии
явилось внедрение в клиническую практику операции реваскуляризации миокарда при
стенозирующем атеросклерозе коронарных артерий (КА). В последнее десятилетие в
мире отмечается тенденция к расширению практики аутоартериального шунтирования.
Хирургическая коррекция данным методом имеет преимущества по сравнению с
аутовенозным шунтированием: проходимость по артериальным шунтам лучше в
отдаленном периоде. В связи с этим возрос интерес к применению лучевой артерии
(ЛА) в качестве трансплантанта для достижения полной аутоартериальной
реваскуляризации. Однако строение стенки ЛА говорит о её склонности к спазму. К
мерам предотвращения вазоконстрикции относят использование дигидропиридиновых
антагонистов кальция (АК). Однако ряд авторов ставит под сомнение решающую роль
АК в предотвращении спазма шунтов.
Цель. Исследовать
сократительную способность гладких миоцитов лучевой артерии (как
аутоартериального шунта) в ответ на применение различных вазодилятирующих
медикаментов.
Материал и методы.
Были исследованы гладкомышечные препараты лучевой артерии человека, выделенные
во время операции аортокоронарного шунтирования (АКШ). Сущность метода
заключалась в длительной регистрации механического напряжения (МН) гладкомышечного
препарата при действии медикаментозных препаратов. Препарат был помещен в
физиологический раствор для обеспечения нормальной жизнедеятельности клеток.
Затем 30 мМ NaCl замещали на 30 мМ KCl, что вызывало сократительную реакцию
миоцитов. На фоне действия раствора добавлялся фенилэфрин, активирующий вход
ионов кальция. В качестве вазодилятирующих средств использовались препараты:
нитропруссид натрия, папаверин, адалат.
Результаты. Активатор
гуаниталциклазы нитропруссид натрия является высокоэффективным периферическим
вазодилататором и при в/в введении оказывает быстрый, сильный и относительно
непродолжительный гипотензивный эффект. Механизм действия препарата связывают с
вазодилататорным действием нитрогруппы (NO). Нитропруссид натрия в концентрации
1 мкМ вызывал максимальное снижение механического напряжения гладкомышечного
препарата. Сократимость мышечных клеток восстанавливалась через 30 мин после
удаления препарата. Папаверин - блокатор внутриклеточной фосфодиэстеразы в
гладких мышцах сосудов. В концентрации 20 мкМ вызывал полумаксимальное
расслабление клеток. Увеличение концентрации до 2 млМ не вызывало дальнейшего
изменения МН. Сократительная способность гладких миоцитов восстанавливалась
почти сразу после удаления препарата. При добавлении в гиперкалиевый раствор
адалата был замечен выраженный дозозависимый эффект. Сократимость гладких
миоцитов не восстанавливалась на протяжении 2 часов после удаления препарата.
Выводы. Дозозависимая
вазодилятация и длительный период действия позволяют отнести антагонист кальция
(адалат) к наиболее благоприятным препаратам, предназначенным для
интраоперационной подготовки аутоартериального шунта.
|