Сибирский государственный медицинский университет, г. Томск

Заболевания щитовидной железы относятся к числу наиболее часто встречающихся в клинической практике эндокринных расстройств. Это определяется прежде всего широкой распространенностью среди населения различных форм гипер- и гипотиреоза, аутоиммунных и онкологических поражений этого органа и их зависимостью от ухудшающейся экологической обстановки. Такие заболевания нередко формируют клинические проявления других тяжелых расстройств, включая сердечно-сосудистые нарушения. Для нашей страны заболевания щитовидной железы, в том числе так называемые йоддефицитные состояния, представляют особый интерес, поскольку из-за ослабления внимания к йодной профилактике огромные территории России оказались в той или иной степени эндемическими по зобу.
Несмотря на более чем вековую историю изучения механизмов действия тиреоидных гормонов, их расшифровка оказалась намного более трудной, чем выяснение молекулярных механизмов действия многих других гормонов. Активные исследования, проводимые в настоящее время в десятках лабораторий мира, вскрыли крайнюю сложность взаимодействия тиреоидных гормонов с рецепторами и гормон-рецепторных комплексов с определенными сайтами ДНК и аппаратом транскрипции.
По данным литературы аутоиммунный тиреоидит (АИТ) представляет собой аутоиммунную тиреопатию, обусловленную иммунологическим процессом, ведущим к образованию антител против собственной щитовидной железы. Диагностика тиреоидита проводится на основании клинических, лабораторных и патоморфологических данных.
АИТ развивается медленно за 1–4 года и более. Встречается преимущественно у женщин в возрасте около 50 лет. Первые жалобы выражаются дискомфортом в области шеи. Увеличение щитовидной железы небольшое, поэтому отсутствуют компрессионные явления. Консистенция железы значительной плотности. Важным симптомом заболевания является гипотиреоидизм, который вначале слабо выражен, а потом постепенно усиливается, в поздних стадиях достигая микседемы. Как правило, температура не повышается. Регионарные лимфатические узлы не увеличены.
Проводя ультразвуковое исследование возможно определение размеров железы и узелков в ней, а так же выявление заполненных жидкостью, или кистозных образований и отслеживание изменений размеров узелков в течение времени.
Пункционная биопсия щитовидной железы не всегда позволяет поставить окончательный диагноз, так как нередко в пунктате определяются клеточные элементы, не позоляющие четко дифференцировать морфологическую форму заболевания. Точным показателям функции щитовидной железы являются содержание гормонов щитовидной железы (ТТГ,Т3,Т4) и тиреоглобулина.
Наряду с УЗИ единственным достоверным методом диагностики тиреоидита является гистологическое исследование операционного материала.
Патоморфологическое исследование при АИТ позволяет установить значительное диффузное увеличение щитовидной железы. Железа твердо-эластической консистенции с гладкой поверхностью, несросшаяся с окружающей тканью, со слабо выраженной васкуляризацией. На разрезе орган увеличин в размерах, достигая III-IV степени. При микроскопическом исследовании обнаружена значительная гиперплазия железы с богатой диффузной лимфоидной инфильтрацией между фолликулами.
В исследование было включено 34 истории болезни пациентов с заболеванием щитовидной железы, находившихся на лечении в клинике общей хирургии СибГМУ за период с января по октябрь 2005 г. Из них 26 женщин и 8 мужчин. Средний возраст больных составил 53,4±11,5 лет. Минимальный возраст пациентов составил 20 лет, максимальный 70 лет. Причем средний возраст женщин составил 54,4± 11,7 лет, средний возраст мужчин 50,5±11,2 года. Степень увеличения щитовидной железы распределилась следующим образом: 2-ая степень наблюдалась у 19 больных (55,9 %), 3-я степень наблюдалась у 13 больных (38,3 %), 40ая степень у 2 больных (5,9 %).
Диагноз устанавливался клинико –лабораторными способами. При этом проводилось УЗИ щитовидной железы, определение Т3, Т4, ТТГ. У 23 больных наблюдалось состояние эутиреоза, в 11-ти случаях – клинико-лабораторные признаки повышенной функции щитовидной железы, причем у 6 больных были признаки тиреотоксикоза. Средний уровень ТТГ составил 0,5± 0,48 мМЕ д/л, Т3- 3,1±1,95 пмоль/л, Т4- 17,8±8,7 пмоль/л.
Всем больным проводилось оперативное вмешательство в объеме гемитиреоидэктомии или тиреоидэктомии. Окончательный диагноз устанавливался после гистологического исследования операционного материала. У 6 (17,6 %) больных при гистологичеком исследовании был обнаружен зоб, который был представлен морфологически узловым или диффузным зобом различного строения (макромикрофолликулярного, нормомикрофолликулярного). У 18 (52,9 %) пациентов наблюдалось сочетание АИТ с диффузным или узловым зобом. И только в 10 (29,4 %) случаях у пациентов были только морфологические признаки аутоиммунного тиреоидита.
На оснавании полученных данных, можно сделать вывод, что среди пациентов преобладают лица женского пола со 2–3 степенью увеличения щитовидной железы в состоянии эутиреоза. Больше чем в половине случаев наблюдается сочетание АИТ с узловым зобом, что подтверждается клиническими и патоморфологическими исследованиями.

Список литературы:
1. Зографски, С. Эндокринная хирургия / С. Зографски. – София : Медицина и физкультура, 1977. – 524 с.
2. Браверман, Л. И. Болезни щитовидной железы / Л. И. Браверман. – М. : Медицина, 2000. – 417 с.
3. Кеттайл, В. М. Патофизиология эндокринной системы / В. М. Кеттайл, Р. А. Арки. – М. : Binom publishers, СПб. : Невский диалект, 2001. – 335 с.
4. Патологическая анатомия : В 3 т. / под ред. М. А. Пальцев, Н. М. Аничков. – М. : Медицина, 2001. – 2 т.