ГОУ ВПО СибГМУ Минздравсоцразвития России (г. Томск)
Эта статья опубликована в сборнике статей по материалам XII Российского конгресса
молодых ученых с международным участием "Науки о человеке" (Томск, 26-27 мая 2011 г.)
/ под ред. Л.М. Огородовой, Л.В. Капилевича. – Томск: СибГМУ. – 2011.
– 104 с.
Скачать сборник целиком (PDF, 1,6 MB)
Патология органов мочевой системы у детей является важной медико-социальной проблемой и характеризуется склонностью к рецидивирующему и затяжному течению, риском формирования хронической почечной недостаточности. Механизмы развития и прогрессирования патологических процессов в почках многообразны и полиморфны [2]. Матриксные металлопротеиназы (ММП) и их тканевые ингибиторы (ТИМП) выполняют ключевую роль в процессах протеолиза в почке - расщеплении компонентов ЭЦМ, деградации базальных мембран, ряда клеточных поверхностных белков и формировании фиброза и склероза почечной паренхимы. Изучению состояния ММП при патологии почек посвящены работы ряда отечественных и зарубежных авторов [1,3,4].
Целью настоящей работы явилось изучение уровня матриксных металлопротеиназ и их тканевых ингибиторов в сыворотке крови при заболеваниях почек у детей.
Материал и методы. Для изучения роли ММП и их ингибиторов нами обследовано 100 детей в возрасте от 3 до 16 лет с различными заболеваниями почек. Обследованные дети распределены на 4 группы. Контрольную группу составили 20 детей, сопоставимых по возрасту и полу с исследуемыми группами. В первую группу включены 15 пациентов с острым гломерулонефритом. Вторую группу составили 25 пациентов с хроническим гломерулонефритом. В 3-ю группу вошли 40 пациентов с хроническим вторичным обструктивным пиелонефритом.
Содержание ММП 1, 2, 9, ТИМП 1, 2 в сыворотке крови определяли методом твердофазного иммуноферментного анализа с использованием коммерческих наборов: ММП-1 Ray Bio Human MMP-1 ELISA Kit (США); ММП-2, ММП-9 и ТИМП-1 и ТИМП-2 с помощью наборов R&D Systems (США и Канада).
Статистическая обработка данных осуществлялась с помощью пакета программ SSPS «Statistica-17». Достоверность различий между сравниваемыми показателями определяли по критерию Стьюдента и его аналогу для непараметрических распределений - критерию Манна-Уитни. Результаты оценивали как статистически значимые при р<0,05.
Результаты исследования. В результате проведенного обследования (табл.) было выявлено достоверное повышение ММП-1 у детей с гломерулонефритом и пиелонефритом по сравнению с контролем ( р < 0,05), что является отражением воспалительного компонента и не зависит от этиологии и патогенеза заболевания. Содержание ММП-9, участвующего в деградации коллагена IV типа, было снижено по сравнению с контролем у детей с хроническим вторичным обструктивным пиелонефритом ( р < 0,05). Содержание ММП-2 во всех группах не отличалось от контроля.
|
Таблица №1
Матриксные металлопротеиназы и их ингибиторы в сыворотке крови при заболеваниях почек у детей
|
| Показатели |
Контроль
(n=20)
|
Острый
гломерулонефрит
(n=15)
|
Хронический
гломерулонефрит
(n=25)
|
Хронический
пиелонефрит
(n=40)
|
|
ММП 1
(нг/мл)
|
8,76±0,07 |
12,52±1,77
(p<0,05)
|
10,11±0,98
(p<0,05)
|
11,52±1,89
(p<0,05)
|
|
ММП 2
(нг/мл)
|
242,99±12,02 |
231,85±29,62 |
215,98±71,77 |
185,51±100,48 |
|
ММП 9
(нг/мл)
|
441,61±57,98 |
352,76±143,13 |
334,20±54,58 |
351,68±37,66
(p<0,05)
|
|
ТИМП 1
(нг/мл)
|
168,75±15,58 |
201,11±19,75
(p<0,05)
|
220,19±15,95
(p<0,05)
|
201,96±8,5
(p<0,05)
|
|
ТИМП 2
(нг/мл)
|
120,56±36,97 |
159,83±62,09
(p<0,05)
|
236,08±25,04
(p<0,05)
|
194,23±68,97
(p<0,05)
|
Примечание: Р - уровень значимости
Обращает внимание тот факт, что во всех трех группах пациентов отмечено повышение количества ТИМП-1 и ТИМП-2, являющееся признаком накопления внеклеточного коллагена, и представляющего фактор риска развития склеротических изменений в ткани почек. Наиболее значительное повышение содержания ТИМП-1 и 2 на 30,4% и 95,8% соответственно, наблюдалось при хроническом гломерулонефрите. Эти данные свидетельствуют о важной роли тканевых ингибиторов ме- таллопротеиназ в процессах прогрессирования хронических заболеваний почек у детей.
Таким образом, матриксные металлопротеиназы и их тканевые ингибиторы характеризуют состояние протеолиза межклеточного матрикса ткани почек. Наиболее существенный дисбаланс между содержанием протеиназ и ингибиторов выявленный при хронических гломерулонефритах и пиелонефритах является отражением выраженности воспаления и маркером прогрессирования нефросклероза.
Список литературы:
- Концентрация в моче матриксных металлопротеиназ и их ингибиторов как показатель, характе-ризующий течение хронического гломерулонефрита/ О. А. Ли, И. Н. Бобкова, Л. В. Козловская// Клиническая нефрология. - 2009. - №1. - С. 50-54.
- Папаян А.В., Савенкова Н.Д. Клиническая нефрология детского возраста. - СПб.: СОТИС, 1997. - 718 с.
- Семейство матриксных металлопротеиназ: общая характеристика и физиологическая роль/ Г.М ^болева, Г.Т. Сухих // Акушерство и гинекология. - 2007. - №1. - С.5-8.
- Basile K, Fredrich K. et al. Angiostation fnd matrix metalloproteinases exhressijn following ischemic acute renal failure. //Am. J. Physiol. Renal. Physiol. - 2004. - 286. - F. 893-902.
|
