Сибирский государственный медицинский университет, г. Томск

Кафедра пропедевтики внутренних болезней

 

Скачать сборник (MS Word, 1 мб)

 

Актуальность. До настоящего времени механика диастолической функции сердца остается неизученной. Существуют гипотезы, опирающиеся на описательные методы исследования, теоритические рассуждения и математические расчеты, однако, не проверенные с помощью методов классической механики(одновременное измерение соотношения давления и объема). Активность диастолы сердца оценивают по эхокардиографическим исследованиям. Однако отсутствие доказательств и возможности измерения работы сердца в фазу диастолы объясняет общепринятые представления о мышце сердца, как о монолите. То есть сердечная мышца, сокращающаяся в систолу и расслабляющаяся в диастолу. В настоящее время известно, что систолическое сокращение мышцы сердца преимущественно связано с действием циркулярных волокон. Сложная структура субэпикардиальных и субэндокардиальных мышечных волокон миокарда предположительно обеспечивает функцию начальной фазе диастолы.Отсутствие знаний о функции различных участков миокарда в механической функции сердца, а также отсутствие возможности исследования отдельных участков мышцы сердца объясняет трудности клинической оценки патологических изменений в сердце, особенно при использовании хирургических методов исследования.

 

Цель. Целью работы является предварительная оценка гипотез о механической активности диастолы сердца и выбор направления исследований механики диастолической функции сердца. 

 

Результаты и обсуждение.

Современная физиология сердца и сосудов ведет начало с 1616 года, когда Гарвей впервые дал научное определение основной функции сердца, сравнив его с насосом. А сосуды с водопроводом. Модель Гарвея была безупречной за исключением того, что ему еще было неизвестно капиллярное сосудистое русло. Насос должен действовать в систолу и диастолу, таким образом, что работа, произведенная в диастолу должна быть больше по сравнению с работой в систолу, поскольку в диастолу сердца происходит перемещение крови и массы самого сердца.

 Физиологи XIX столетия выдвигали гипотезу о двух функционально различных и действующих неодновременно мышечных волокон сердца.

 Сложные исследования в XX веке подтвердили асинфазность работы групп мышечных волокон. Этого, однако, не достаточно для объяснения механики диастолы в целом.

 Огромный вклад в развитии гипотезы об активной диастоле сердечного сокращения внес Г.Зонненблик и его ученики. В своей модели он предположил, что расширение сердца во время диастолы в значительной степени обеспечивается энергией, запасающейся при систоле. Существуют 2 механизма, отвечающие за запасание и последующее использование энергии. Один из них создается движением сердца как целого. При сокращении сердца кровь из него выбрасывается по направлению к голове(вверх).В соответствии с ньютоновским законом действия и противодействия сил само сердце должно одновременно смещаться в противоположную сторону(вниз),то есть происходит «отдача». При этом растягиваются крупные сосуды и соединительная ткань, удерживающие сердце. В момент расслабления сердце, как на пружине, подтягивается кверху, навстречу поступающей крови, так что скорость ее движения относительно сердца возрастает, и приток крови в сердце увеличивается. В результате заполнение сердца осуществляется более интенсивно.

Второй механизм запасания энергии при сокращении сердца и ее последующего использования в ходе диастолы связан с деформацией самого миокарда. Во время систолы сжимаются упругие элементы и мышечные волокна сердца, поэтому полости сердца после сокращения стремятся расшириться даже в отсутствие каких-либо внешних сил. Благодаря такому активному расширению в полостях сердца создается отрицательное (присасывающее) давление, что способствует переходу крови из предсердия в желудочки. Описанное теоритическое толкование механизма диастолы логично, не вызывает возражений, но эта часть энергии сокращения сердца не объясняет всю механику диастолы. Что касается запасания энергии в эластических структурах миокарда, то она представляется неубедительной, поскольку эти эластические структуры не могут выполнять функцию скелета.

Изначально ошибочной является теория пятой камеры сердца(полости перикарда), накапливающие часть энергии систолы сердца.

Для выполнения механической работы определенных групп мышечных волокон в диастолу требуется точка опоры, согласно закону механики. В сердце, однако, скелета нет. Рассуждения о гемоскелете справедливы лишь для систолы, но не для диастолы. Оригинальной, но неубедительной является гипотеза об эректильной функции венечных артерий сердца, выполняющих роль точки опоры для работы мышц сердца в диастоле.

 

Вывод. Таким образом, гипотеза о работе определенных участков мышцы сердца в диастолу остается в рамке гипотезы. Еще более гипотетичным я вляется предположение о точке опоры, возникающей в диастолу сердца как функционального скелета. Предположительно эту роль могут выполнять определенные группы мышечных волокон сердца. Рассматриваемые гипотезы могут быть подвергнуты экспериментальной проверке только в том случае, когда будет доказана и измерена механическая работа диастолического расширения сердца.

Практическая реализация доказательства механической активности диастолы сердца предполагает создание методики исследования, опирающеюся на законы классической механики.(Соотношение одновременных изменений давления и объема)Полученные таким образом методы исследования будут основанием для проведения экспериментальной проверки гипотез.