Взаимоотношения между матерью и плодом на протяжении всей беременности находятся в тесной связи с функциональным состоянием плаценты. Многократно усугубляет течение беременности диагностированная у женщины до момента гестации гипертоническая болезнь (ГБ) [1,2,3]. Общие звенья патогенеза ГБ и гестационной гипертензии (ГГ) у беременных оказывают существенное влияние на течение беременности и ее исходы [1,3]. Важность изучения нарушений созревания плаценты определяется тем, что варианты ее незрелости служат морфологическим субстратом первичной или ранней плацентарной недостаточности, которая объясняет причину недонашивания и невынашивания беременности, развития тяжелых осложнений у плода.

Материал и методы исследования: проведено морфологическое исследование плацент у 60 беременных женщин: 30 беременных, страдающих ГБ I - II стадии с присоединением ГГ до 30-й и после 30-й нед. гестации, по 15 беременных соответственно (основная группа); 30 женщин с неосложненным течением беременности (контрольная группа).

Результаты: по сравнению с контрольной группой, при беременности, отягощенной ГБ, и наслоившейся ГГ после 30-й нед. гестации, микроскопические изменения в плаценте были следующими: наиболее выраженные изменения коснулись материнской части плаценты. Специфичным оказалось очаговое расстройство кровообращения в виде полнокровия сосудов децидуальной оболочки, стазов и кровоизлияний. Наблюдались также процессы тромбоза в артериальных сосудах децидуальной оболочки, стволовых и средних ворсин с последующими инфарктами ветвистой части хориона. Характерными были дистрофические изменения децидуальной оболочки и синцитиального покрова ворсин. Местами был выражен склероз стромы, чаще стволовых, реже терминальных ворсин. В тех местах, где фибриноид-ные массы «окутывали» ворсины, обнаружено поражение синцитиального покрова ворсин в виде некроза. При сочетании ГБ и ГГ на более ранних сроках гестации, изменения носили распространенный характер и захватывали обширные участки плаценты. Наблюдались выраженные расстройства кровообращения в виде неравномерного кровенаполнения сосудов, значительных кровоизлияний в ткань децидуальной оболочки, межворсинчатое пространство и хориальную пластинку, а также множественные тромбозы сосудов с последующими инфарктами. Обратили на себя внимание резкое изменение субсинцитиальных и субэндотели-альных базальных мембран, обширные очаги фибриноидных масс, окружающих множество ворсин, спазм и облитерация просвета сосудов стволовых ворсин.
Состояние гипоксии во всех случаях подтверждалось наличием компенсаторно-приспособительных реакций: образованием большого числа синцитиальных почек, увеличением количества мелких ворсин и очаговой гиперплазией капилляров.

Выводы: патологические изменения в плаценте нарастают соответственно тяжести заболевания, наиболее резко выражены и имеют более распространенный характер в плацентах при беременности на фоне ГБ и ранним присоединением ГГ.
Отсутствие условий для осуществления компенсаторных реакций на тканевом уровне усугубляет тяжесть плацентарной недостаточности, приводит к нарушению функции фетопла-центарной системы, снижению уровня компенсаторно-приспособительных реакций плода и нарушению его адаптации в период новорожденности.