Эта работа опубликована в сборнике статей по материалам Международной 64-й научной студенческой конференции им. Н.И. Пирогова (г.Томск, 2005 год) под редакцией проф. Новицкого В.В. и д.м.н. Огородовой Л.М.

Скачать сборник целиком (1 мб)

Сахарный диабет (СД) является одной из самых актуальных проблем современного здравоохранения. Большая социальная значимость СД состоит в том, что он приводит к ранней инвалидизации и летальности, которая чаще всего обусловлена наличием поздних сосудистых осложнений диабета: микро- и макроангиопатий. Так более 40% всех не обусловленных травмой ампутаций нижних конечностей проводится в связи с синдромом диабетической стопы, объединяющим патологические изменения периферической нервной системы, артериального и микроциркуляторного русла, представляющие непосредственную угрозу развития язвенно-некротических процессов и гангрены [1]. В качестве параметра, характеризующего состояние патологического процесса, нами использовалось морфофункциональное состояние тканевых базофилов (ТБ). Показано, что ТБ играют важную роль в регуляции микроциркуляции, трофики тканей, в размножении, миграции и функции клеток и поэтому рассматриваются как регуляторы тканевого гомеостаза малого радиуса действия и, в целом как, своеобразный индикатор напряженности органа или ткани, чутко реагирующий на изменение внутренней среды организма [2].

Цель работы: оценить количественное содержание и морфофункциональный статус тканевых базофилов при экспериментальном аллоксановом диабете.

Материал и методы.

Исследование проводилось на базе кафедры микробиологии и вирусологии Сибирского государственного медицинского университета.

Опыты выполнялись на 20 взрослых беспородных крысах-самцах массой 180-220 г, разделенных на 4 группы. Содержание животных осуществлялось в соответствии с правилами, принятыми Европейской конвенцией по защите позвоночных животных, используемых для экспериментальных и иных научных целей. Для моделирования аллоксанового диабета у животных использовали 4% раствор аллоксангидрата (“Лахема-хемапол”, Чехословакия), которую вводили подкожно однократно в дозе 400 мг/кг. Материал для исследования забирали на 30, 45 и 60 сут. после введения 4% раствора аллоксангидрата, после подтверждения гипергликемии у крыс. Животных забивали декапитацией согласно методическим рекомендациям МЗ СССР «Эвтаназия экспериментальных животных» [1985]. Исследуемым материалом являлись гистологические препараты кожи крыс, взятой с левой наружной области задней лапы, фиксированные в жидкости Карнуа и  окрашенные 0,1% раствором толуидинового синего. Гистологические препараты изучали под микроскопом (х400). В срезах подсчитывали общее количество дермальных ТБ в 30 полях зрения. Вычисляли индекс активности ТБ (отношение числа дегранулированных базофилов к количеству всех интактных) и индекс созревания (отношение количествамолодых к числу зрелых форм базофилов).

Статистическую обработку данных проводили с помощью непараметрического критерия U-критерия Манна-Уитни и определяли значимость различий (p). Разницу двух сравниваемых величин (контрольных и исследуемых значений) считали достоверной при p<0.05.

Результаты и обсуждение. При количественном анализе дермальных ТБ у крыс с экспериментальным аллоксановым диабетом выявлены достоверные различия в их содержании по сравнению с группой интактных животных (таб. 1). Установлено, что после введения крысам 4% раствора аллоксангидрата содержание ТБ в коже уменьшается (в среднем на 50%) и остается пониженным в течение всего эксперимента. Значения индекса созревания дермальных базофилов у крыс с аллоксановым диабетом были существенно снижены относительно нормального уровня (на 35-50%) в течение всего опыта.

Таблица 1

Содержание дермальных базофилов в организме диабетических крыс и их мофофункциональная характеристика

Таким образом, ТБ реагировали на экспериментальный аллоксановый диабет изменением количественного содержания, морфологических и функциональных признаков. Состояние ТБ в группе диабетических крыс характеризовалось стойким угнетением всех показателей морфофункционального статуса на фоне незначительного повышения функциональной активности в начальные сроки после инъекции аллоксана. Возможно такая картина морфофункционального состояния ТБ в значительной степени опосредуется дефицитом инсулина в организме экспериментальных животных. Так гипергликемия, тканевая гипоксия, накопление конечных продуктов гликозилирования белков приводят к активации процессов перекисного окисления липидов, которая, в свою очередь, ведет к накоплению токсических продуктов и дестабилизации цитоплазматический мембран, нарушая тем самым их функцию и межклеточные взаимодействия [1].

Список литературы:

1. Балаболкин, М.И. Патогенез ангиопатий при сахарном диабете / М.И. Балаболкин, Е.М. Клебанова // Сахарный диабет. – 1999. - №1.

2. Скрипкин, Ю.К. Кожа – орган иммунной системы / Ю.К. Скрипкин, Е.М. Левзинская // Вестник дерматологии и венерологии. – 1989. – №10.