Сибирский государственный медицинский университет, г. Томск
Кафедра кардиологии
НИИ кардиологии ТНЦ СО РАМН
Эта работа опубликована в сборнике статей по материалам Международной 69-й научной итоговой студенческой конференции, посвященной 200-летию со дня рождения Н.И. Пирогова (г.Томск, 11-13 мая, 2010 год); под реакцией академика РАМН В.В. Новицкого, член. корр. РАМН Л.М. Огородовой
Посмотреть титульный лист сборника
Скачать сборник целиком (1,4 мб)
Аневризма левого желудочка является одним из наиболее частых и грозных осложнений трансмурального инфаркта миокарда. По данным разных авторов, распространенность аневризмы левого желудочка у пациентов, перенесших инфаркт миокарда, варьирует от 10 до 35%. Среди обследованных пациентов, по данным Coronary Artery Surgery Study (CASS), 7, 6% имеют ангиографически доказанную аневризму левого желудочка.
Образование аневризмы связывают с процессами ремоделирования сердца – его структурно-геометрических изменений (формы, объема, толщины стенок ЛЖ), возникающих под действием патологического фактора. На основании данных многочисленных исследований выделено также понятие «функциональное ремоделирование» – локальная сократительная дисфункция ЛЖ после ИМ, возникающая самостоятельно и не зависящая от одновременно начинающейся его структурно-геометрической перестройки [1, 2]. По мнению некоторых авторов, данное явление во многом связано с развитием так называемых «новых ишемических синдромов» - гибернации миокарда, оглушенности, прекондиционирования. Интенсивность этих процессов может обусловливать неблагоприятный характер ремоделирования миокарда [3].
Исследованиям сократительной функции вовлеченного в процесс ремоделирования миокарда в настоящее время уделяется большое внимание. Наиболее часто используемыми методами определения размеров, объемов и сократительной функции ЛЖ являются двухмерная эхокардиография, магнитно-резонансная томография и радионуклидная вентрикулография. По данным ЭхоКГ во время систолы вовлеченные сегменты ЛЖ акинетичны (без движения) или дискинетичны (с характерным парадоксальным движением). Кроме того, наблюдается образование зон гипокинеза. Однако не меньшего внимания требует изучение морфологического субстрата для данных нарушений сократительной функции.
Целью исследования явилось изучение зависимости нарушений сократимости стенок сердца от морфологического состояния миокарда у больных с хронической постинфарктной аневризмой левого желудочка.
Задачи исследования:
1. Исследовать морфологическое состояние миокарда при различных вариантах нарушения его сократительной функции.
2. Проанализировать характер взаимосвязей между морфологическим состоянием кардиомиоцитов и видом нарушения его сократительной функции.
3. Выявить наличие взаимосвязей между изменениями стромального компонента миокарда и видом нарушения сократительной функции сердца.
Материалы и методы. Изучены биоптаты миокарда (n=95), полученные в ходе операции (резекция аневризмы и реконструкция левого желудочка по Дору с эндокардэктомией) от пациентов мужского пола (n=22), в возрасте от 45 до 68 лет (средний возраст 54,9±6,8), перенесших инфаркт миокарда давностью 3,98±2,3 года, осложнившийся аневризмой левого желудочка. Оценка сократительной функции миокарда проводилась в предоперационном периоде с помощью эхокардиографии. Гистологические срезы окрашивали гематоксилином и эозином, по Ван Гизону. На светооптическом уровне проводилось оценка выраженности лимфоцитарной инфильтрации, отека, гипертрофии, атрофии, дистрофии, дискомплексации, миоцитолиза, состояния артерий, ядер кардиомиоцитов, наличия мелкоочагового миокардиосклероза, а также морфометрическое исследование выраженности перимускулярного кардиосклероза (паренхиматозно-стромальное соотношение). Последнее осуществлялось с использованием программы «ВидеоТест-Мастер Морфология 4.0». Статистическая обработка материалов производилась при помощи пакета STATISTICA 6.0 for Windows.
Результаты и обсуждение. При морфометрическом исследовании оказалось, что в случаях нормокинеза паренхиматозно-стромальное соотношение было статистически значимо больше (3,43±0,86), чем в случаях дискинеза (2,56±0,63; p=0,023). В случаях акинеза величина паренхиматозно-стромального соотношения (1,97±0,51) была статистически значимо меньше, чем в случаях нормокинеза (p<0,001), гипокинеза (3,25±1,38; p= 0,008) и дискинеза (p=0,039). Однако достоверных различий в величине паренхиматозно-стромального соотношения между зонами гипокинеза и дискинеза выявлено не было. В тоже время, между зонами гипокинеза и дискинеза регистрировались отличия по другим морфологическим параметрам. В зонах дискинеза регистрировалась умеренно выраженная дискомплексация мышечных волокон (1,8±0,84 балла) и мелкие комплексы жировых клеток в строме миокарда. В зонах гипокинеза подобные изменения не были зарегистрированы ни в одном из исследованных случаев. При использовании корреляционного анализа показана положительная связь выраженности перимускулярного кардиосклероза и дискомплексации мышечных волокон (R=0,67; р=0,005). Характер морфологических изменений миокарда не зависел от локализации патологического процесса.
Таким образом, развитие того или иного вида нарушения сократимости миокарда зависит от величины паренхиматозно-стромального соотношения, то есть выраженности фиброза. Наличие дискомплексации мышечных волокон и очагов мезенхимальной жировой дистрофии является определяющим моментом в развитии дискинеза миокарда.
Список литературы:
1. Современное представление о постинфарктном ремоделировании левого желудочка / Белов Ю. В. , Вараксин В. А. // Русский Медицинский журнал [ Электронный ресурс ]. – Электрон. журн.
2. Ремоделирование левого желудочка: патогенез и методы оценки / Т. А. Нечесова, И. Ю. Коробко, Н. И. Кузнецова // Медицинские новости [ Электронный ресурс ]. – Электрон. журн.
3. Myocardial dysfunction: hibernation and remodeling / J. G. F. Cleland , A. Lahiri , S. G. Ray, J. Dalle Mule , D. J. Pennell // The Lancet [ Электронный ресурс ]. – Электрон. журн.
4. Непомнящих Л. М. Патологическая анатомия и ультраструктура сердца / Л. М. Непомнящих. – Новосибирск : Наука, 1981. – 324с.
