Западно-Казахстанская Государственная медицинская академия имени Марата Оспанова, г.Актобе
Эта работа опубликована в сборнике научных трудов «Естествознание и гуманизм» (2007 год, Том 4, выпуск 2), под редакцией проф., д.б.н. Ильинских Н.Н.
Посмотреть титульный лист сборника
Скачать сборник целиком (17 мб)
При воспалительных реакциях, патологическим изменениям подвергаются различные структуры проводящих путей слухового анализатора, что, как правило, сказывается на многогранности клинической симптоматики заболевания. Однако, вопрос о степени вовлечения нервных элементов начальных отделов проводящих путей слухового анализатора в патологическом процессе на различных стадиях воспаления остается мало изученным. По сведениям ряда авторов (Rossi G, 1979., Riskaer N. et all, 1956., Catalono G et all 1961., Oliveri A., 1958., Hawkins, 1959., Friedmann G., Bird 1961) повреждение волосковых клеток сопровождается дегенерацией периферических отростков первых нейронов слухового пути.
В то же время опубликованы данные об отсутствии патологических изменений нервных элементов улитки в этих условиях. Так по утверждению G. Bredberd (1977), полная или выраженная дегенерация наружных волосковых клеток (НВК) никогда не сопровождаются заметным изменением нервных волокон в первом нейроне слухового пути.
С целью изучения характера и степени повреждения нейронов и нервных волокон улитки под действием воспалительного процесса были исследованы слуховые нервы, узлы слухового ядра продолговатого мозга больных перенесших воспалительный процесс в мосто-мозжечковом углу.
Материал и методы
Для выяснения характера и степени морфологических изменений нейронов и нервных клеток узлов улитки проводили гистологические исследования на 55 препаратах головного мозга человека, взятых от трупов обоего пола, погибших от различных видов асфиксий или травм без повреждения ЦНС, в возрасте 22-60 лет в анамнезе при жизни имевших, ярко выраженное хроническое гнойное воспаление среднего уха.
Окраску нервных клеток проводили по методу Наута –Гикаса и Ниссля. Желатиновые срезы толщиной 15-20 мкм помещали в жидкость Карнуа на 5 мин. Затем дважды споласкивали в дистиллированной воде. Сушили фильтровальной бумагой. Затем заливали 0,1% раствором кризелвиолета и подогревали над пламенем спиртовки до появления пузырьков. Затем споласкивали в дистиллированной воде. Дифференцировали в 96? спирте, просветляли в ксилоле. Заключали в бальзам.
Результаты и обсуждение
Заметным патологическим изменениям подвергались нервные элементы слухового нерва. Четко были выражены гиперимпрегнация нервных волокон и их утолщение, благодаря чему они легко прослеживались на поперечных срезах не только в области спирального узла, но и участках близко к мостомозжечковому углу. Иногда были хорошо замечены утолщения всего нерва.
В то же время, согласно данным литературы (Spoendlin H 1973, Ylykoski G, Wersace 1974), патологические изменения нервных волокон, оцениваемые через более значительный срок после воспалительного процесса и проявляется в их утончении, а затем в полном исчезновении. Выявленные изменения нервных волокон проявляется в виде резкой аргентофилии и неравномерных вздутий (кроме их фрагментации и зернистого распада) имеют по видимому еще обратимый характер. Отмечена неравномерность толщины нервных волокон в продолговатом мозге вблизи заднего и переднего улитковых ядер, но и в клетках самих ядер. Иногда хорошо был заметен непосредственный подход волокон к измененным клеткам ядер. Большая часть нервных волокон была вакуолизирована, некоторые из волокон подвергались зернистому распаду и фрагментации.
Во многих случаях отмечалась дегенерация спирального ганглия, которая проявлялась в виде гиперимпрегнации тел клеток. В некоторых нейронах обнаружены пикноз ядер и вакуолизация плазмы.
При исследовании препаратов после длительного воспаления значительно усиливаются дегенеративные изменения нервных элементов ядер и нейронов спирального узла, которое проявлялось в виде гиперимпрегнации тел клеток и их отростков, нарушения формы, изменения размеров клеток. В некоторых нейронах обнаружены пикноз ядер и вакуолизация цитоплазмы.
После исследования препаратов с большим сроком воспаления усиливается дегенеративные изменения нервных элементов в нерве, узле и ядрах.
В большинстве срезов в области ретрокохлеарного нерва нервные волокна фрагментировано, изменены или полностью отсутствовали. В области спирального узла встречались отдельные мелкие клетки неправильной формы с пикнотическими ядрами, обнаруживались много клеточного детрита и в то же время часть клеток оставалась относительно мало измененными.
Хотя отмечалась неравномерность их импрегнации и иногда изменение формы клеток нервные волокна оказались существенно поврежденными: четко выявлялась их импрегнация, вакуолизация и фрагментация нервных волокон. Более выраженные изменения были выявлены в нейронах меньшего размера. Воспалительный процесс вызывал более слабые действия на крупные нервные клетки спирального узла. При этом заметным дегенеративным изменениям подвергались только малые биполярные клетки. Полученные нами данные показали, что ярко выраженный воспалительный процесс и более длительный срок его действия вызывают заметные и значительные изменения в нервных волокнах, в телах нервных клеток спирального узла. В указанные сроки у больных наблюдалась тенденция нарастания патологических изменений в биполярных клетках улитковых ядер, в ядрах трапециевидного тела, в ядрах медиального коленчатого тела и в клетках коры поперечных височных извилин или извилин Гешле. На гистологических препаратах прослеживались в основном все стадии дегенерации, пространственное расположение и форма клеток были не только нарушенными. Отмечались изменения во внешней форме клеток: нечеткость контуров клеток, изменения их формы, неравномерность окраски. Состояние нервных клеток спирального ганглия, нейронов улитковых ядер, трапециевидного тела, медиального коленчатого тела существенно не отличались от картины наблюдаемой при длительном воздействии воспалительного процесса.
Таким образом, полученные нами данные свидетельствуют о том, что в развивающийся под воздействием воспалительного процесса патологический процесс уже на ранних стадиях вовлекается нервные элементы всех начальных отделов проводящего пути слухового анализатора. Признаки дегенерации нервных волокон и ганглиозных клеток выявляются даже тогда, когда еще некоторая часть клеток коркового конца слухового анализатора была неизмененной. Это подтверждается данными электронной микроскопии, позволившими выявить ранние признаки дегенерации нервных элементов, когда соответствующие волосковые клетки кортиева органа были еще почти нормальными Ylykoski G, Wersace (1974). По данным Schuknecht H 1958, уменьшение пролиферации рецепторных клеток значительно превышает потерю клеток спирального узла. Появление дегенеративных изменений в спиральном узле свидетельствуют о более тесном параллелизме характеру и степени воспалительного процесса. Наши исследования показали, что при воспалении в течение длительного времени вызываются почти тотальные повреждения волосковых клеток, большая часть нейронов спирального узла оказались в той или иной степени поврежденной, тогда как опорные клетки оставались сохраненными.
Полученные нами данные согласуются с результатами исследований Engstrem et. all (1960), Несчетная Л.Б., Коротченко В.В., Терещенко О.Н. (1984) которые утверждают, что радиальные нервные волокна и их окончания являются более чувствительные к повреждающему воздействию, чем длинные спирально направленные волокна внутреннего спирального пучка, которые оказываются более устойчивыми и сохраняются более длительное время.
Список литературы:
1. Rossi G., Solero P. - Acta oto-laryng. [Stockh], 1979. Suppl, 364
2. Riskaer N, Christensen E, Petzsen P et all. – Acta oto-laryng. [Stockh], 1956, v. 46, p. 137-152.
3. Catalono G., Madonia T., Ceresia G., - Ren. Laryng. et all 1961., [Bordeanx], 1961, v.82, p. 853-875.
4. Oliveri A., Rossi G.- Minerva otorinolaring, 1958, v.8, p. 467-489.
5. Hawkins I. E. – Ann. Otol. [St. Louis], 1959, v. 68, p. 698-715
6. Friedmann G., Bird S. – I. Path. Bact., 1961, v.81, p. 81-87.
7. Bredberd G., - Acta oto-laryng. [Stockh], 1977, v. 83, p. 71-78.
8. Spoendlin H – In Basic Mechanisms in Hearing. Nen York, 1973, p. 185-234
9. Ylykoski G, Wersace I Acta oto-laryng. [Stockh], 1974, Suppl. 326, p. 23-41.
10. Engstrem H., Ades H W., Anderson A. Structurae Pattern of the organ of Corti. Stockholm, 1960
11. Schuknecht H Цитировано по Несчетная Л.Б., Коротченко В.В., Терещенко О.Н. «Морфологические изменения сенсорного эпителия и нервных элементов улитки морских свинок под действием аминогликозидных антибиотиков» Вестник оториноларингологии, 1984. № 3. С. 16-21
|