Эта работа опубликована в сборнике научных трудов «Проблемы и перспективы современной науки» (выпуск 1), под редакцией проф., д.м.н. Ильинских Н.Н. Посмотреть титульный лист сборника

Высокий процент встречаемости (более 80%) бронхиальной астмы (БА) в сочетании с патологией гастродуоденальной зоны (ГДЗ) является основанием для подробного изучения данной проблемы (Романова С. Е., 2000; Чамсутдинов Н.У., 2004). Из поражений гастродуоденальной зоны по данным исследований, в основном, выявляются поверхностный, эрозивный гастриты, рефлюкс-гастрит, симптоматические эрозии и язвы (Гембицкий Е.В., Кириллов С.М., 2000; Корабельников Д.И., 2002; Чучалин А.Г., 1997). Механизмы поражения ГДЗ при БА до сих пор представляются не вполне четкими. Осадчук М.А. (1996) и соавторы указывают на ослабление цитопротекторных свойств слизистой желудка у больных БА на фоне гипоксии. Так,  по мнению некоторых исследователей особое значение в развитии поражений желудка занимает повышение внутрисосудистой свертываемости крови у больных БА при респираторной гипоксии. Другие авторы важное значение в возникновении поражений слизистой ГДЗ придают нарушению газообмена, приводяще¬му к изменению газового состава крови. По данным Чернявской Г.М. (2003) и соавт. патология гастродуоденальной системы при  БА развивается на фоне местного дефицита slgA, повышения содержания IgG и циркулирующих иммунных комплексов в желудочной слизи, а выявленные ими изменения местного иммунитета желудка  имеют общие проявления и однонаправленный характер изменений с местным иммунитетом дыхательных путей при БА, что позволяет предполагать участие «общей иммунной системы слизистых» при БА. Необходимость дальнейшего изучения данной проблемы связана с высоким процентом патологии желудочно-кишечного тракта у больных БА, которая закономерно утяжеляет клиническое течение астмы и приводит к ухудшению качества жизни этих больных.
Целью нашей работы было изучить морфологическую картину ГДЗ у больных  БА на фоне обострения  и после применения ингаляционного глюкокортикоида флунизолида  (ингакорта) для выявления патогенетической связи  патологии ГДЗ с БА, а также оценить эффективность эрадикационной терапии.
Были исследованы 20 больных БА средней степени тяжести в возрасте от 17 до 60 лет. При поступлении в стационар отмечалось ухудшение состояния: участились приступы удушья,
усилилась одышка, кашель. Всем больным помимо общепринятого клинического и лабораторного обследования, целенаправленно проведена фиброгастродуоденоскопия с прицельной биопсией с последующим гистологическим и гистохимическим исследованием биоптатов до и после лечения. Для исследования Helicobacter pylori использовались морфологический и уреазный методы. Морфологическое исследование начиналось с фиксации биоптата в спирт-формоловой смеси, изготовлении парафиновых срезов толщиной 5-10 мкм с последующей окраской: гематоксилином Бемера-зозином, азур-II-эозином, конго красным-гематоксилином для обзорного изучения; ШИК-реакцией по Мак-Манусу (1954) с контрольной обработкой срезов а-амилазой на нейтральные полисахариды. Из смыва желудка делали мазки, которые окрашивали по Паппенгейму для выявления Helicobacter pylori. Микрофотографии изготовлены на микроскопе NIKON microphot-FXA. В качестве базисной терапии  БА использовался ИГК флунизолид  (ингакорт) 0,5 мг 2 раза в сутки. К лечению основного заболевания после выявления Helicobacter pylori (65%) подключена стандартная схема эрадикационной терапии первой линии, включающая блокатор протоновой помпы омепразол 20 мг 2 раза в сутки, кларитромицин 500 мг 2 раза в сутки, амоксициллин 1000 мг 2 раза в сутки в течение 7 дней.
У 75% пациентов при поступлении морфологически подтверждены поверхностный и атрофический гастриты, а также эрозии  с характерными структурными изменениями. Анализ смывов желудка позволил выявить у большинства пациентов этой группы наличие Helicobacter pylori (65%). При проведении базисной терапии (включающей ингакорт) в материалах биопсий слизистой желудка выявлено, что поверхностный эпителий в некоторых участках приобретает   двурядность, выявляется вакуолизация клеток, зоны метаплазии практически не встречаются. В эпителиальных клетках появляется значительное количество ШИК-позитивных гранул. Сохраняются зоны инфильтрации покровного эпителия лимфоцитами. Подобные изменения показывают, что на фоне базисной терапии морфологическая картина слизистой желудка несколько улучшается, реже встречаются структурные изменения типичные для эрозивного гастрита. Снижается уровень воспалительной реакции в слизистой оболочке. Усиливается митотическая активность клеток желез, в основном возрастает число слизистых гландулоцитов, секретирующие ШИК-положительные вещества. Количество специализированных клеток (главных и париетальных) возрастает незначительно. В смывах желудка достаточно часто выявляются Helicobacter pylori.  После проведения базисной (включающей ингакорт) и эрадикационной терапии Helicobacter pylori практически не выявлен. Покровный и ямочный эпителий чаще становится высоко призматическим, двухрядным, с большим количеством секреторных ШИК-позитивных гранул в апикальной части клеток. Зоны инфильтрации эпителия незначительны, присутствуют единичные лимфоциты. Для большей части фундальных желез характерен типичный план строения. Увеличивается число главных гландулоцитов, редко выявляются картины цитолизиса, миграция клеток в просвет желез незначительная. Все это свидетельствует о значительном снижении уровня воспалительной реакции в слизистой желудка, увеличении числа дифференцированных клеток собственных желез, нормализации структуры поверхностного эпителия и уменьшении инфильтрации собственной пластинки слизистой.
По клиническим и лабораторным показателям на фоне лечения основного заболевания состояние больных значительно улучшилось.
Из представленных данных следует, что под влиянием терапии ИГК у больных БА купирование обострения сопровождается снижением уровня воспалительной реакции слизистой оболочки ГДЗ, что свидетельствует о патогенетической связи этих заболеваний.  Подключение эрадикационной терапии приводит к достаточно быстрой нормализации морфологической картины  ГДЗ.