Эта работа опубликована в сборнике статей по материалам 70-й Юбилейной итоговой научной студенческой конференции им. Н.И. Пирогова (г. Томск, 16-18 мая 2011 г.), под ред. В. В. Новицкого, Л. М. Огородовой. − Томск: Сибирский государственный медицинский университет, 2011. − 430 с.

 

Скачать сборник (формат MS Word, 7,3 мб)

Посмотреть основную информацию о сборнике, обложку и т.д.

 

Актуальность: спаечная болезнь это заболевание, характеризующееся наличием сращений в брюшной полости. Чаще всего она проявляется спаечной кишечной непроходимостью, летальность при которой составляет от 13 до 55% [1, 2]. Среди ведущих причин высокой частоты рецидива спаек (до 50% в первый год после операции) брюшной полости является отсутствие надежных медикаментозных препаратов, способных в послеоперационном периоде блокировать чрезмерное их образование [3]. В НИИ фармакологии ТНЦ СО РАМН разработан комплекс биофлавоноида диквертина и аскорбиновой кислоты, обладающий выраженными антиоксидантными свойствами, нормализующий реологические свойства крови в условиях ишемии. [4]. Данный комплекс входит в состав лекарственного препарата «Асковертин» (регистрационное удостоверение МЗ РФ № ЛС-000031 от 15.03.2005). Сведения о его применении при лечении и профилактике спаечной болезни отсутствуют.

Цель: изучение в эксперименте процессов образования соединительнотканных сращений брюшной полости и их коррекция препаратом «Асковертин».

Материалы и методы: эксперимент проводился на 48 белых здоровых крысах-самцах линии Вистар с массой тела 200-250 грамм. 24 животным моделировалась спаечная болезнь (А.Д. Мясников и соавторы - уд. на рацпред. 1544-03 от 13.03.2003 г.). 24 животных на фоне оперативного вмешательства в течение 5-и суток получали внутрижелудочно препарат «Асковертин». Животные выводились из эксперимента на 3, 7-е сутки после оперативного вмешательства. Из брюшной полости забиралась перитонеальная жидкость и из неё приготавливался мазок. Цитологический материал окрашивался азур-эозином по методике Романовского-Гимза.  Органы брюшной полости, вовлеченные в спаечный процесс и отдельные спайки извлекались из трупа и фиксировались в 12% растворе формалина. Затем производилось их гистологическое исследование по общепринятой методике с заливкой препаратов в парафин, их окраской гематоксилин - эозином и по Ван-гизону.
Результаты: спаечный процесс при моделировании травмы брюшной полости наблюдался в 75% случаях. На 3-е сут наблюдались рыхлые спайки, которые хорошо разъединялись тупым путем. На 7 сут эксперимента рыхлые спайки обнаружены у 81% животных, плотные у 19%. В клеточном составе перитонеальной жидкости преобладают мононуклеарные лейкоциты (90% лимфоцитов и 10% моноцитов). При гистологическом исследовании у тех животных, которые избежали образования спаек, на 3-е сутки имелось нарушение целостности мезотелиального покрова в месте травмы, дефект брюшины покрыт клетками перитонеального экссудата (макрофаги, лимфоциты), нитями фибрина. Вокруг дефекта отмечалось полнокровие сосудов микроциркуляторного русла, отек соединительной ткани, её инфильтрация макрофагами, полиморфноядерными нейтрофилами и лимфоцитами. На 7 сутки строение брюшины в области травмы не отличалась от интактной, лишь в соединительнотканной основе имелись участки фиброза.

В подавляющем большинстве случаев в области травмирования брюшины имело место образование спаек. На 3-е сутки эксперимента между контактирующими друг с другом раневыми поверхностями имеется выраженная прослойка, состоящая из нитей фибрина, окружающие ткани инфильтрированы макрофагами и лимфоцитами, отечны, полнокровны. Клеточный состав спайки представлен в основном фибробластами, единичными макрофагами и полиморфноядерными клетками. На 7 сут спайки представлены зрелой соединительной тканью, содержащей многочисленные кровеносные сосуды и упорядоченные коллагеновые волокна.

В случае применения препарата «Асковертин»спаечный процесс сформировался в 25% случаев. На 3 сут эксперимента все спайки также рыхлые, а на 7 сут рыхлые спайки обнаружены у 66%, а плотные у 33% животных. В перитонеальной жидкости число моноцитов в 2 раза больше такового после травмирования брюшины. На 3-и сутки эксперимента на поверхности дефекта брюшины образуется хорошо васкуляризованная грануляционная ткань. В спайках отмечалось полнокровие сосудов микроциркуляторного русла, а также повышенное содержание макрофагов и малодифференцированных клеток. На 7 сут спайки представлены сформировавшейся соединительной тканью, которая содержит многочисленные сосуды и капилляры. Они покрыты мезотелиоцитами, имеются единичные очаги лимфоцитарной инфильтрации.

Выводы:

1. Процесс восстановления повреждений брюшины может протекать по двум направлениям: регенерацией дефекта или образованием спаек, которые в последующем, пройдя стадию рыхлых сращений, прекращаются в плотные соединительнотканные образования.
2. Препарат «Асковертин» в эксперименте эффективно снижает выраженность спаечного процесса (в 3 раза по сравнению таковым без применения профилактических средств).