Бронхиальная астма - является серьезной проблемой для здравоохранения во всех странах мира. До последнего времени больше всего информации по патологии бронхиальной астмы было получено в результате посмертного исследование тканей [1]. Однако, данные аутопсий не всегда отражают истинное состояние слизистой оболочки бронхов. В этой связи, целью нашей работы явилось изучение морфологического состояния бронхов у морских свинок при моделировании астматического приступа.
Материалы и методы исследования. Моделирование астматического приступа проводилось на 10 безпородных морских свинках обоего пола. Контрольная группа включала также 10 животных. Астматический приступ создавался опираясь на модель Аnderson B. I. (1980 г.)[2]. Гистологический материал забирался из среднедолевого бронха с участком легочной паренхимы. Материал проводился и окрашивался по стандартным методикам гематоксилином-эозином и пикрофуксином по Ван-Гизону.
Результаты исследования и обсуждение: При вскрытии установлено наличие ателектаза в нижних и средних отделах легкого, участков мелких кровоизлияний, в полостях бронхов скопление густой слизи. При гистологическом исследовании установлено, что аллергическое воспаление ло кализовалось во всех отделах бронхиального дерева. В слизистой оболочке идентифицировались реснитчатые, бокаловидные и вставочные клетки. Среди эпителиальных клеток преобладали эпителиоциты с признаками дистрофии (отсутствовали реснички, грубая зернистость цитоплазмы, глыбчатость хроматина, пикноз ядра). В собственной пластинке слизистой оболочке отмечается скопление отечной жидкости, локализованное, преимущественно, под базальной мембраной. Полнокровие сосоудов отмечается на всем протяжении собственной пластинки слизистой оболочки, эндотелиальные клетки в капиллярах набухшие отмечается стаз полиморфноядерных лейкоцитов внутри сосудов (среди лейкоцитов отмечались и эозинофилы). Эозинофильнгым лейкоцитам отводится особая иммуноэффекторная роль при бронхиальной астме [1]. Зоны локализации клеточного инфильтрата сочетались с эксфолиацией бронхиального эпителия в просвет бронхов. Катионные белки эозинофилов обладают мощным цитотоксическим действием по отношению к бронхиальному эпителию. Последний помимо своей основной дренажной функции способен высвобождать большое количество релаксирующих факторов. Белково-слизистые железы имели разветвленные концевые отделы с резким преобладанием слизистых гландулоцитов. В последних отмечается сгущение секрета и увеличение вязкости. В волокнисто-хрящевой оболочке среднедолевого бронха отмечается преобладание соединительной ткани над мышечной. Это свидетельствует о развитие склеротических процессов в собственной пластинке слизистой оболочки.
Таким образом, при моделировании приступа удушья у морских свинок отмечается мощный отек, эозинофильно-нейтрофильная инфильтрация собственной пластинке слизистой оболочки, эксфолиация бронхиального эпителия. Все эти процессы сочетались с увеличением коллагенизации стромы. Вероятно, подобные процессы развиваются в слизистой оболочке бронхов у больных атопической бронхиальной астмой.