Особенности климатогеографических и этнических особенностей Центрально-Азиатского региона определяют высокую частоту развития внепеченочного холестаза, По мнения ведущих специалистов этой области [3], главной причиной послеоперационных осложнений является печеночная и почечная недостаточность. В основе этих изменений, видимо, лежит не только нарушение циркуляции желчи, как основной причины данной топологии, но и гемодинамики основных органов детоксикации. Несмотря на имевшиеся в литературе многочисленные данные [2], многие стороны развития этих нарушений до конца нераскрыты. Все это в совокупности и определяет актуальность разрабатываемой проблема.
Материал и методы исследования
Эксперименты проведены на 112 половозрелых крысах-самцах. У 86 крыс внепеченочный холестаз воспроизводили перевязкой общего желчного протока в печеночно-двенадцатиперстно-кишечной связке. Летальность к концу эксперимента составила 37,2%. Контрольную группу составили 26 крыс, которым проводили лапаротомию. Через 1, 3, 7 и 15 суток после воспроизведения холестаза у части крыс определяли реологические свойства крови по методу Удовиченко, а у остальных проводили биомикроскопию печени и почек. Цифровой материал обработан методом вариационной статистики.
Результаты и их обсуждение
Проведенные исследования показали постепенное повышение вязкости крови с пиком ее на 3-и сутки эксперимента. Причем, это выражено проявлялось при низких значениях гидродинамического давления, что свидетельствует о наличие в большей степени изменений периферической геодинамики. Однако к концу эксперимента, видимо вследствие развития компенсаторно-приспособительных механизмов организма, в последующие сроки мы наблюдали тенденцию к снижению вязкости крови. Следует сказать, что если при низких значениях гидродинамического давления все еще достоверно превышали показатели контрольной группы, то при высоких значениях - мы наблюдали его приближение к значениям нормы.
Повышенная вязкость крови, особенно при низких значениях прикладываемого давления, приводит к образованию монетных столбиков эритроцитов, повышению их слипаемости и обволакиванию грубодисперсными белками, и вследствие этого образованию агрегатов эритроцитов [4]. Это в свою очередь приводит к замедлению кровотока в сосудах, застою, а в некоторых случаях полному опустошению сосудистого русла. Действительно, анализ скорости сдвига крови при изучаемых величинах прикладываемого давления показал его замедление. Более выражено это проявлялось на 3-7 сутки. Лишь к концу эксперимента, если при высоких значениях гидродинамического давления скорость сдвига достигало параметров контрольной группы животных, то при низких - оставалось достоверно ниже. Это, в свою очередь, обусловливает изменение транскапиллярного обмена, а также биохимических процессов, способствуя развитию синдрома полиорганной недостаточности. В большей степени этому способствуют продукты токсемии, накопление которых наблюдается в сыворотке крови крыс с внепеченочным холестазом [1]. Подтверждением этому являются биомикроскопические исследования печени. Так, если через 1 сутки после воспроизведения модели мы наблюдали инициацию межсинусовых анастомозов, некоторые петехиальные кровоизлияния и отечность сосудистой стенки, то дальнейшим эти изменения еще больше нарастали. Отмечалась гиперагрегация эритроцитов, замедление кровотока, наличие дистрофических изменений в паренхиме и другие. Число функционирующих капилляров резко снижалось, наблюдалась их вазоконстрикция. Нарастание гипертензии в желчных протоках через 7 суток после воспроизведения модели способствовало прогрессированию микроциркуляторных расстройств. Площадь дегенеративных преобразований в печени, видимо, связано облитерированием и деформированием всех типов микрососудов, а также развитием склеротических изменений в самой паренхиме. Характерным было то, что в отличие от реологических свойств крови и биохимических показателей сыворотки крыс с внепеченочным холестазом, структурные и гемодинамические изменения печени по мере удлинение продолжительности эксперимента нарастали.
Усиленное поступления компонентов желчи в циркулирующую кровь, накопление экскретируемых желчью токсинов, а также изменение реологических свойств крови, на наш взгляд, определяют вовлечённость в патологический процесс и почек - важного органа детоксикации. Анализ ангоархитектоники тубулярного аппарата почек показал, что уже через 1 сутки эксперимента развивается внутрисосудистая агрегации форменных элементов, прерывистый кроваток и его замедление. При этом выявляются признаки повышения сосудисто-тканевой проницаемости. В последующие сроки дисциркуляторные изменения в перитубулярных капиллярах нарастали, отмечались периваскулярные кровоизлияния, выраженная агрегация эритроцитов. Причём эти изменения затрагивали также и проксимальные извитые канальцы, что проявлялось сглаживание их контуров и отёчности стенок. По мере удлинения продолжительности эксперимента нарушения ангиоархитектоники сосудов усугублялись, причём нарастал удельный вес периваскулярных нарушений. Отмечались деформация и плазматическое пропитывание проксимальных извитых канальцев. Характерным было отсутствие люминесцентного свечения, видимо вследствие оседания на внутренней поверхности канальцев белкового преципитата и инбибиции клеток крови в толщу стенок.
На основание полученных данных можно сказать, что развитие внепеченочного холестаза приводит к системному нарушению внутренних органов. Они обусловлены как действием холемических токсинов и накоплением промежуточных метаболитов, так и изменениями вязко-эластических свойств крови, способствующие развитию вне-, внутри- и сосудистых изменений.