Изучить антиоксидантную активность (АОА) крови и флогогенный потенциал лейкоцитов в зависимости от степени дисфункции эндотелия у больных с разными функциональными классами тяжести хронической сердечной (ХСН).
Под наблюдением находилось 37 пациентов (31 мужчина и 6 женщин) в возрасте от 43 до 85 лет, находящихся на стационарном лечении в отделении неотложной терапии по поводу декомпенсации ХСН различной этиологии: ишемическая болезнь -33 случаев (89%), ревматизм н.ф. в 3- х случаях (8%). Из них ХСН I ФК - в 9 случаях (24%), ХСН II ФК в 10 случаях (21%), ХСН III ФК в 16 случаях (43%), ХСН IV ФК в 5 случае (13,5%). Путем доплерометрического измерения диаметра плечевой артерии в покое и во время пробы с реактивной гиперемией (1 мин.) с помощью реактивного датчика 7МГц проводилась оценка эндотелиальной дисфункции. Параметры окислительного метаболизма изучали путем регистрации хемилюминисцентного (ХМЛ) ответа лейкоцитов крови и антиоксидантной активности сыворотки (АОА) крови. АОА определялась по модифицированному методу (Журавлев А.И., Журавлева А.И. 1975 г.) В качестве люминофора был использован очищенный препарат люминол. Результаты выражали в условных единицах, которые соответствовали кратности подавления ХМЛ, индуцируемой перекисью водорода в присутствии сыворотки.
Прирост диаметра плечевой артерии в данной группе больных составил 0-9,1%. Причем наиболее выраженный прирост (8,6+1,13) наблюдался у больных ХСН I ФК, а наиболее низкий прирост, вплоть до его полного отсутствия (3,2+0,76) был зарегистрирован у больных ХСН III ФК. Этот показатель функциональной дисфункции эндотелия коррелировал с уровнем ХМЛ и АОА крови (r=0,7864; r=0,6340). Так, АОА сыворотки крови в группе больных с ХСН I ФК был в 1,9 раз больше АОА в группе с ХСН II ФК и в 2,6 раз больше АОА в группе с ХСН III ФК. При оценке ХМЛ лейкоцитов у больных с ХСН I ФК Emax (количество импульсов на пике ХМЛ ответа в минуту на 100 нейтрофилов) в 3 раза выше, чем в группе с ХСН III ФК. Т max (время достижения максимума) укорачивалось в группе больных с ХСН III ФК в сравнении с группой больных с ХСН I ФК в 1,3 раза. Показатели биоцидного резерва лейкоцитов у больных с ХСН I ФК достоверно выше данных значений у больных с ХСН III ФК в 4 раза.
Выраженное истощение антиоксидантной системы защиты крови, наблюдаемое в динамике прогрессирования хронической сердечной недостаточности способствует неуклонному развитию эндотелиальной дисфункции. Однако повышение роли прооксидантных механизмов при ХСН, по-видимому, не связано с активацией лейкоцитов, так как тяжесть ХСН коррелирует с достоверным снижением их спонтанной и резервной биоцидности, а обусловлено иными источниками, такими как активация синтеза гипоксантина или простагландинов в эндотелиоцитах.