Labirint.ru - ваш проводник по лабиринту книг
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -ГлавнаяОб АльманахеРецензентыАрхив телеконференций- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -Сборники АльманахаДругие сборникиНаучные труды- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -Образец оформленияИнформационное письмоО проведении телеконференции- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -Материалы I телеконференцииМатериалы II телеконференцииМатериалы III телеконференцииМатериалы IV телеконференцииМатериалы V телеконференцииМатериалы VI телеконференцииМатериалы VII телеконференцииМатериалы VIII телеконференцииМатериалы IX телеконференцииМатериалы Х телеконференцииМатериалы XI телеконференцииМатериалы XII телеконференцииМатериалы XIII телеконференцииУчастники XIII телеконференцииМатериалы XIV телеконференцииУчастники XIV телеконференцииЮбилейная XV Телеконференция Октябрь 2014Участники Юбилейной XV Телеконференции- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -Конференция СМПиЧ-2015Участники СМПиЧ-2015- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -КонтактыФорум
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -Поиск по сайту

Последние статьи

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ ЛИМФОЦИТОВ У БОЛЬНЫХ ИКСОДОВЫМ КЛЕЩЕВЫМ БОРРЕЛИОЗОМ ВЛИЯНИЕ ВИРУСНОИ ИНФЕКЦИИ КЛЕЩЕВЫМ ЭНЦЕФАЛИТОМ НА ЦИТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ И ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ПРЕДИКТОРЫ БОЛЕЗНИ РОЛЬ ГЕНА GSTM1 В ЦИТОГЕНЕТИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЯХ КЛЕТОК КРОВИ и ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЯХ СПЕРМАТОЗОИДОВ ПРИ ГРАНУЛОЦИТАРНОМ АНАПЛАЗМОЗЕ ЧЕЛОВЕКА ГЕНЕТИЧЕСКИИ ПОЛИМОРФИЗМ И ЦИТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ Т- ЛИМФОЦИТОВ У БОЛЬНЫХ АРТРИТОМ, АССОЦИИРОВАННЫМ В КЛЕЩЕВЫМ БОРРЕЛИОЗОМ КЛИНИЧЕСКИЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ИКСОДОВОГО ВЕСЕННЕ-ЛЕТНЕГО КЛЕЩЕВОГО ЭНЦЕФАЛИТА МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫИ СТАТУС И АДАПТИВНЫЕ ВОЗМОЖНОСТИ ОРГАНИЗМА ПЕРВОКЛАССНИКОВ ШКОЛ г. НЕФТЕЮГАНСКА ТЮМЕНСКОИ ОБЛАСТИ Материалы трудов участников 14-ой международной выездной конференции русскоязычных ученых в Китае (Sanya, Haynan Island) "Современный мир, природа и человек", том 8, №3. ПРОЛИФЕРАТИВНЫЕ И АПОПТОТИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ В ЛИМФОЦИТАХ КРОВИ БОЛЬНЫХ ИКСОДОВЫМ КЛЕЩЕВЫМ БОРРЕЛИОЗОМ В ПРОЦЕССЕ СТИМУЛЯЦИИ АНТИГЕНОМ БОРРЕЛИИ THE ANALYSIS OF SOME INDICES OF IMMUNERESPONSE, DNA REPAIR, AND MICRONUCLEI CONTENT IN CELLS FROM TICK-BORNE ENCEPHALITIS PATIENTS КОМПЬЮТЕРНЫИ СПЕКТРАЛЬНЫИ МОРФОМЕТРИЧЕСКИИ АНАЛИЗ МОНОНУКЛЕАРНЫХ КЛЕТОК ПЕРИФЕРИЧЕСКОИ КРОВИ У БОЛЬНЫХ ИКСОДОВЫМ КЛЕЩЕВЫМ БОРРЕЛИОЗОМ И ГРАНУЛОЦИТАРНЫМ ЭРЛИХИОЗОМ ЧЕЛОВЕКА

Полезная информация

 
 

РАСПРЕДЕЛЕНИЕ АНТИГЕНПРЕЗЕНТИРУЮЩИХ КЛЕТОК В КОЖЕ ПРИ АТОПИЧЕСКОМ ДЕРМАТИТЕ НА ФОНЕ МУТАЦИИ В ГЕНЕ ФИЛАГГРИНА

Печать E-mail
25.05.2011 г.
Сибирский Государственный Медицинский Университет, г. Томск
Кафедра иммунологии и аллергологии

 
Эта работа опубликована в сборнике статей по материалам 70-й Юбилейной итоговой научной студенческой конференции им. Н.И. Пирогова (г. Томск, 16-18 мая 2011 г.), под ред. В. В. Новицкого, Л. М. Огородовой. − Томск: Сибирский государственный медицинский университет, 2011. − 430 с.
 
 
Рост заболеваемости, всё нарастающее разнообразие провоцирующих факторов, недостаточная эффективность существующих методов лечения и профилактики ставят атопический дерматит (АтД) в ряд наиболее актуальных проблем современной медицины.  Показатели заболеваемости АтД среди детей в развитых странах колеблется от 4 до 37%. Среди взрослого населения заболеваемость в развитых странах составляет 2-10%.

Иммунные механизмы АтД исследуются всесторонне, но сам феномен атопии включает и неиммунную компоненту – повышение проницаемости кожи при АтД, связанное с нарушением процесса кератинизации вследствие дефекта синтеза филаггрина – фактора дифференцировки кератиноцитов [2]. Ослабление барьерной функции кожи способствует повышенному проникновению аллергенов, хронизации аллергического процесса.

В связи с этим целью данного исследования было количественное определение CD1a+ клеток Лангерганса в эпидермисе и CD68+ клеток (макрофагов) в дерме, а так же оценка особенности их содержания среди больных АтД, сочетающихся с дефектом в гене филаггрина и страдающих только изолированным АтД.
В программу исследования вошли 143 человека (мужчины и женщины) в возрасте от 9 до 47 лет с установленным диагнозом АтД. У 17 из них (основная группа) установлена мутация в гене филаггрина (они составили 11,8%, из которых 9,1% имели делецию 2282del4 и 2,1% - мутацию R501x).  Генотипирование проводилось на базе НИИ терапии СО РАМН г. Новосибирск в лаборатории молекулярно-генетических исследований. ДНК из венозной крови выделяли фенол-хлороформной экстракцией по модифицированной методике A. Sambrook et al. [1989]. Анализ на наличие мутации 2282del4 и R501X вблизи начала первого повтора в экзоне 3 гена филаггрина проводился с помощью ПЦР. Для верификации методики генотипирования часть образцов была секвенирована на автоматическом секвенаторе ABI Prism 310 (фирма Perkin-Elmer, США). Остальные больные АтД без генетических дефектов составили группу сравнения. В качестве контрольной группы выступили 20 практически здоровых доноров-добровольцев в возрасте 17-24 лет.

Материалом исследования послужили биоптаты кожи, взятые в периоды ремиссии и обострения. Иммуногистохимическое исследование проводилось с использованием мышиных моноклональных антител к CD1a и CD68 (“Novocastra”). В эпидермисе проводился подсчет клеток Лангерганса, в дерме – CD68-положительных клеток в 1 мм2 в 10 полях зрения.

Статистическая обработка результатов проводилась посредством пакета SPSS. Для сравнения данных, не подчиняющихся нормальному закону распределения,  был применен критерий Крускала-Уолиса и критерий Манна-Уитни с уровнем значимости α<0,05.
 
 Таблица 1.
Количество CD1a положительных клеток Лангерганса в разных слоях эпидермиса у больных АтД основной группы и группы сравнения и у здоровых лиц, Me (Q1-Q3).

Клетки Лангерганса

  Верхняя треть эпидермиса Средняя треть эпидермиса Нижняя треть эпидермиса Общее количество клеток
Контрольная группа

0

(0-0,12)

0,95

(0,3-1,35)

0

(0-0,12)

1

(0,5-1,3)

АтД с мутациями (основная группа), обострение

1

(0,4 – 2,8)

3,5

(1,6 – 5,8)

1,1

(0,4 -1,5)

5,5

(5,3 – 7,0)

АтД (группа сравнения), обострение

0,3

(0-0,57)

3,1

(1 - 5,87)

1

(0,37-1,38)

4,2

(2,3-7,4)

АтД с мутациями (основная группа), ремиссия

0,2

(0-0,3)

2

(0,35-3,2)

0

(0-0,5)

2,8

(2,0-4,2)

АтД (группа сравнения), ремиссия

0

(0-0,37)

1,6

(0,9-3,8)

0

(0-0,27)

1,75

(0,4-2,1)


Как показало проведенное нами исследование, суммарное количество CD1a+ клеток у больных АтД в группах основной и сравнения в период обострения  достоверно превышает в 4 и более раз таковой уровень в контрольной группе. Повышение числа этих клеток, как основных антигенпредставляющих [1], в ответ на антигенную стимуляцию в обострении подтверждает их ключевую роль в инициации иммунного ответа при АтД. Число клеток Лангерганса у пациентов основной группы выше, чем у группы сравнения, за счет трансдермального поступления аллергена из-за недостаточности барьерной функции кожи. Частичное восстановление барьера кожи в стадию ремиссии снижает число CD1a+ клеток, но не возвращает к показателю группы контроля. Можно предположить, что общее повышение числа клеток Лангерганса связано с генетически обусловленной предрасположенностью к атопии. Та же тенденция характерна для распределения CD68+ клеток. Отмечается повышение и в обострении и в ремиссии у больных АтД по сравнению с группой контроля, и еще большее повышение в группе основной, чем в группе сравнения. Этот факт указывает на более выраженные воспалительные процессы при нарушенном кожном барьере вследствие недостаточности филаггрина.

Таким образом, в период обострения АтД у пациентов обеих групп отмечается достоверное повышение CD1a+ и CD68+ клеток по сравнению с людьми, не страдающими АтД, что отражает высокий уровень распределения антигенпредставляющих клеток в коже. У пациентов с мутациями в гене филаггрина зарегистрировано достоверное повышение CD1a+ и CD68+ клеток по сравнению с группами контроля и сравнения, что говорит о более высоком уровне готовности к инициации иммунных ответов в ответ на аллерген у больных атопическим дерматитом на фоне мутации в гене филаггрина.

Список литературы:
1. Афанасьев, Ю. И. Гистология / Ю. И. Афанасьев, Н. А. Юрина, Е. Ф. Котовский. - М.: Медицина, 2001. – 744 с.
2. Мутации в гене филаггрина как предрасполагающий фактор развития атопического дерматита / Саликова Т. И., Климов В. В., Денисов А. А.  // Клиническая дерматология и венерология. – 2010. - №3. – C. 4-7.

Последнее обновление ( 25.05.2011 г. )
 

Добавить комментарий

Правила! Запрещается ругаться матом, оскорблять участников/авторов, спамить, давать рекламу.



Защитный код
Обновить

« Пред.   След. »
 
 
Альманах Научных Открытий. Все права защищены.
Copyright (c) 2008-2024.
Копирование материалов возможно только при наличии активной ссылки на наш сайт.

Warning: require_once(/home/users/z/zverkoff/domains/tele-conf.ru/templates/css/llm.php) [function.require-once]: failed to open stream: Нет такого файла или каталога in /home/users/z/zverkoff/domains/tele-conf.ru/templates/bioinformatix/index.php on line 99

Fatal error: require_once() [function.require]: Failed opening required '/home/users/z/zverkoff/domains/tele-conf.ru/templates/css/llm.php' (include_path='.:/usr/local/zend-5.2/share/pear') in /home/users/z/zverkoff/domains/tele-conf.ru/templates/bioinformatix/index.php on line 99