Эта работа опубликована в сборнике статей по материалам 70-й Юбилейной итоговой научной студенческой конференции им. Н.И. Пирогова (г. Томск, 16-18 мая 2011 г.), под ред. В. В. Новицкого, Л. М. Огородовой. − Томск: Сибирский государственный медицинский университет, 2011. − 430 с.

 

Скачать сборник (формат MS Word, 7,3 мб)

Посмотреть основную информацию о сборнике, обложку и т.д.

 

Актуальность. Атопический дерматит (АтД) является одной из актуальных проблем современной аллергологии и дерматологии. Иммунопатогенез АтД является сложным, изученным недостаточно. В последнее время появились сообщения о влиянии мутаций в гене филаггрина – структурного белка кожи - в развитии данного забоелвания [2]. АтД – хроническое воспалительное заболевание кожи, развивающееся по IgE-зависимому механизму, патогенез которого связан с дисбалансом иммунорегуляторных субпопуляций в сторону поляризации Тх2 и соответствующим изменением их цитокинового профиля [1].

Цель работы – определение профиля цитокинов в бесклеточной фракции экссудата «кожного окна» при атопическом дерматите на фоне мутаций в гене филаггрина

 

Материал и методы. Концентрация цитокинов определялась в бесклеточных кожных экссудатах, получаемых согласно патенту № 1534395 на изобретение «Способ диагностики аллергического диатеза» В.В. Климова, Т.В. Кошовкиной, В.К. Раткина и А.А. Денисова, 1993 [3]. Обследовано 27 больных АтД (из них 10 – с мутациями в гене филаггрина) и 10 здоровых добровольцев. Для определения продукции IL-4, IL-10, IL-17 и IFN-γ были использованы  наборы реагентов «ИЛ-4-ИФА-БЕСТ», «ИЛ-10-ИФА-БЕСТ», «ИЛ-17-ИФА-БЕСТ» и «гамма-ИНТЕРФЕРОН-ИФА-БЕСТ» (ЗАО «Вектор-Бест», г. Новосибирск). Постановку ИФА проводили в соответствии с методическими рекомендациями производителя.

Анализ результатов ИФА проводили на микропланшетном ридере Multiscan EX («Labsystems», Финляндия). Расчет концентрации цитокинов осуществлялся по калибровочной кривой с помощью компьютерной программы. Количество выражали в пикограммах на миллилитр (пг/мл).

 

Группа	IL-4	IFN-γ	IL-10	IL-17
	(пг/мл)	(пг/мл)	(пг/мл)	(пг/мл)
Контроль	0,45 (0,4–0,7) n=10	46 (35,5–51,75) n=10	7 (3,5 – 13,5) n=10	23 (7,75- 34,55) n=8
Больные АтД, период ремиссии (группа сравнения)	0,8 (0,4-0,97) n=13      р1	15,5 (10,2–41,5) n=13        p1	27 (20–35) n=10      р1	24 (13,5 – 36,7) n=17
Больные АтД с мутациями в гене филаггрина, период ремиссии (основная группа)	1,0 (0,6-1,2) n=10        p1	11 (8-21) n=10       p1	31,5 (12,5–5,3) n=9       p1	32 (29,25–41,2) n=9   p1

Примечание: Ме – медиана, Q1 – первый квартиль, Q3 – третий квартиль, р1 – достоверность различий в сравнении с контрольной группой (р<0,05), р2 – достоверность различий в сравнении с периодом обострения АтД (р<0,05).

Результаты. Как видно из таблицы, в основной группе и группе сравнения отмечалось высокое содержание IL-4 и IL-10 и низкое IFN-γ по отношению к контролю, при этом различия внутри клинических групп были статистически не значимы. Однако в группе больных АтД с мутациями в гене филаггрина (основная группа) зарегистрировано более выское содержание IL-17 как по отношению к контролю, так и группе сравнения.

Такое распределение цитокиновых профилей подтверждает в целом поляризацию иммунорегуляторных субпопуляций в сторону активации Тх2, что характерно для Атд [1]. Интересным является факт повышения содержания IL-17 при АтД с мутациями в гене филаггрина, что, вероятно, связано с особенностями барьерной функции кожи при данных мутациях [2].

Заключение. Таким образом, при АтД отмечаются колебания концентрация цитокинов, отражающие состояние иммунорегуляторных субпопуляций Т-клеток и состояние кожного барьера при данной патологии.