Labirint.ru - ваш проводник по лабиринту книг
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -ГлавнаяОб АльманахеРецензентыАрхив телеконференций- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -Сборники АльманахаДругие сборникиНаучные труды- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -Образец оформленияИнформационное письмоО проведении телеконференции- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -Материалы I телеконференцииМатериалы II телеконференцииМатериалы III телеконференцииМатериалы IV телеконференцииМатериалы V телеконференцииМатериалы VI телеконференцииМатериалы VII телеконференцииМатериалы VIII телеконференцииМатериалы IX телеконференцииМатериалы Х телеконференцииМатериалы XI телеконференцииМатериалы XII телеконференцииМатериалы XIII телеконференцииУчастники XIII телеконференцииМатериалы XIV телеконференцииУчастники XIV телеконференцииЮбилейная XV Телеконференция Октябрь 2014Участники Юбилейной XV Телеконференции- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -Конференция СМПиЧ-2015Участники СМПиЧ-2015- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -КонтактыФорум
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -Поиск по сайту

Последние статьи

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ ЛИМФОЦИТОВ У БОЛЬНЫХ ИКСОДОВЫМ КЛЕЩЕВЫМ БОРРЕЛИОЗОМ ВЛИЯНИЕ ВИРУСНОИ ИНФЕКЦИИ КЛЕЩЕВЫМ ЭНЦЕФАЛИТОМ НА ЦИТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ И ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ПРЕДИКТОРЫ БОЛЕЗНИ РОЛЬ ГЕНА GSTM1 В ЦИТОГЕНЕТИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЯХ КЛЕТОК КРОВИ и ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЯХ СПЕРМАТОЗОИДОВ ПРИ ГРАНУЛОЦИТАРНОМ АНАПЛАЗМОЗЕ ЧЕЛОВЕКА ГЕНЕТИЧЕСКИИ ПОЛИМОРФИЗМ И ЦИТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ Т- ЛИМФОЦИТОВ У БОЛЬНЫХ АРТРИТОМ, АССОЦИИРОВАННЫМ В КЛЕЩЕВЫМ БОРРЕЛИОЗОМ КЛИНИЧЕСКИЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ИКСОДОВОГО ВЕСЕННЕ-ЛЕТНЕГО КЛЕЩЕВОГО ЭНЦЕФАЛИТА МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫИ СТАТУС И АДАПТИВНЫЕ ВОЗМОЖНОСТИ ОРГАНИЗМА ПЕРВОКЛАССНИКОВ ШКОЛ г. НЕФТЕЮГАНСКА ТЮМЕНСКОИ ОБЛАСТИ Материалы трудов участников 14-ой международной выездной конференции русскоязычных ученых в Китае (Sanya, Haynan Island) "Современный мир, природа и человек", том 8, №3. ПРОЛИФЕРАТИВНЫЕ И АПОПТОТИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ В ЛИМФОЦИТАХ КРОВИ БОЛЬНЫХ ИКСОДОВЫМ КЛЕЩЕВЫМ БОРРЕЛИОЗОМ В ПРОЦЕССЕ СТИМУЛЯЦИИ АНТИГЕНОМ БОРРЕЛИИ THE ANALYSIS OF SOME INDICES OF IMMUNERESPONSE, DNA REPAIR, AND MICRONUCLEI CONTENT IN CELLS FROM TICK-BORNE ENCEPHALITIS PATIENTS КОМПЬЮТЕРНЫИ СПЕКТРАЛЬНЫИ МОРФОМЕТРИЧЕСКИИ АНАЛИЗ МОНОНУКЛЕАРНЫХ КЛЕТОК ПЕРИФЕРИЧЕСКОИ КРОВИ У БОЛЬНЫХ ИКСОДОВЫМ КЛЕЩЕВЫМ БОРРЕЛИОЗОМ И ГРАНУЛОЦИТАРНЫМ ЭРЛИХИОЗОМ ЧЕЛОВЕКА

Полезная информация

 
 

РОЛЬ ЦИТОСКЕЛЕТА В РЕГУЛЯЦИИ ЭЛЕКТРИЧЕСКОЙ СОКРАТИМОСТИ ГЛАДКИХ МЫШЦ

Печать E-mail
Автор А.В. Васюков, Е.А. Пирогов   
23.09.2009 г.
Сибирский государственный медицинский университет, г. Томск

Эта работа опубликована в сборнике статей по материалам Международной 64-й научной студенческой конференции им. Н.И. Пирогова (г.Томск, 2005 год) под редакцией проф. Новицкого В.В. и д.м.н. Огородовой Л.М.

Скачать сборник целиком (1 мб)


На протяжении многих лет считалось, что в регуляции электрической сократимости гладких мышц основную роль играют ионы кальция, повышенное содержание которых в цитозоле приводит к возрастанию мышечного напряжения [1, 2]. В последнее время появились сведения о том, что в этом процессе могут принимать участие и объем-зависимые механизмы [3], итогом которых является повышение активности ряда ион-транспортируюших систем. Тем не менее до сих пор не ясны пути и способы передачи сигнала с цитоскелета на эффекторные системы, отвечающие за реализацию интегрального процесса, а в случае с гладкомышечными клетками (ГМК) – сокращение [5].
В большинстве клеток цитоскелет представлен сложно организованной и мобильной системой белковых нитей: микрофиламентов, микротрубочек и промежуточных филаментов. Первоначально предполагалось, что деполимеризация микротрубочек облегчает сократительные ответы посредством устранения внутреннего механического противодействия сокращению, генерируемому актин-миозиновыми взаимодействиями. Однако было показано, что микротрубочки не оказывают существенного влияния на механические характеристики сосудистых гладкомышечных клеток, но играют важную роль в модуляции кальций-зависимой сигнализации [4, 5].
Целью работы было исследование роли цитоскелета в регуляции электрической и сократительной активности гладких мышц.
Объектом исследования служили гладкомышечные сегменты грудного отдела аорты крысы и мочеточника морской свинки. Для регистрации сократительных реакций изолированных гладкомышечных препаратов использовался метод механографии, для одновременного изучения электрической и сократительной активности применяли метод двойного сахарозного моста. Состояние цитоскелета модулировали с помощью колхицина и цитохолазина В, содержание внутриклеточного цАМФ – форсколином.
В качестве контрольного принимали сократительный ответ семента гладких мышц, индуцированное гиперкалиевым (30 мМ KCl) раствором Кребса.
После предобработки гладкомышечного препарата колхицином (10мкМ), в течение 90 минут, амплитуда гиперкалиевого сокращения сосудистых сегментов составила 70% от контрольного изоосмотического гиперкалиевого сокращения. Форсколин (1 мкМ) вызывал полумаксимальное снижение механического напряжения гладкомышечного препарата. Увеличение концентрации колхицина до 100 мкМ не привело к дополнительному снижению амплитуды гиперкалиевой контрактуры. Амплитуда сокращения сосудистых сегментов, вызванного добавлением фенилэфрина (0,01, 0,1, 1, 10 мкМ) так же дозозависимо снижалась после предобработки гладких мышц колхицином (10 и 100 мкМ) до 5-25% от контрольного гиперкалиевого сокращения.
Предобработка гладких мышц цитохолазином В (1-10 мкМ) вызывала дозозависимое снижение амплитуды сокращения вызванного как гиперкалиевым раствором (30 мМ KCl) так и фенилэфрином (1 мкМ). Релаксирующий эффект форсколина на фоне цитохолазина В развивался.
Полученные результаты свидетельствуют о вовлечении элементов цитоскелета в регуляцию сократительных эффектов фенилэфрина и гиперкалиевого раствора. Однако сохранность действия форсколина в этих условиях позволяет предположить, что общими точками соприкосновения механизмов, модулирующих состояние цитоскелета и сократительный ответ сосудистых гладких мышц могут является не только цАМФ зависимая [5], но и кальциевая сигнальные системы [4].
Для выяснения участия цитоскелета в электромеханическом сопряжении использовали ГМК мочеточника морской свинки. В начале изучалось влияние форсколина (1мкМ) на электрическую и сократительную активность ГМК. Было обнаружено снижение амплитуды сокращений и потенциала действия (ПД), при выраженном укорочении длительности его плато.
Сократительный ответ гладких мышц определяется, главным образом, модуляцией калиевой проводимостью мембраны гладкомышечных клеток [1,2], что является результатом взаимодействия кальций-зависимой и цАМФ-зависимой сигнальных систем [1]. Известно, что форсколин является активатором аденилатциклазы, синтезирующей цАМФ, в результате чего могут развиваться укорочение ПД и снижение амплитуды сокращения ГМК мочеточника морской свинки. Угнетающее действие форсколина связано с активацией калиевой проводимости мембраны гладкомышечных клеток, поскольку этот эффект уменьшался в присутствии тетраэтиламмония – блокатора калиевых каналов [2].
Кальций-кальмодулин-зависимая регуляция сокращения киназой легких цепей миозина в присутствии цАМФ угнетается [1, 2] Считают, что этот процесс происходит из-за фосфорилирования цАМФ-зависимой протеинкиназой, что в результате и припятствует взаимодействию киназы легких цепей миозина с комплексом кальций-кальмодулин. Видимо по этой причине применение тетраэтиламмония в большей мере снимает угнетающие эффекты форсколина на потенциал действия, чем на сокращение ГМК мочеточника.
При добавлении в раствор Кребса 10 мкМ колхицина и 5 мкМ цитохолазина В наблюдалось угнетение как электрической, так и сократительной активности гладких мышц. Форсколин, на фоне модуляторов цитоскелета, вызывал дополнительное угнетение электрической и сократительной активности, но в меньшей степени, по сравнению с контролем в растворе Кребса.
Менее выраженный эффект форсколина в присутствии дестабилизаторов цитоскелета, свидетельствует о том, что калиевая проводимость в этих условиях теряет чувствительность к цАМФ. Тем не менее, существуют данные об участии цитоскелета непосредственно в регуляции кальциевых каналов L-типа [4]. Применение колхицина и цитохолазина В может одновременно угнетать кальциевую и/или кальций-зависимую калиевую проводимость мембраны, основополагающая роль которых в электромеханическом сопряжении ГМК общеизвестна [1-3].
Таким образом, эффекты модуляции цитоскелетом электрической и сократительной активности гладких мышц, возможно, являются еще одним наглядным примером согласованного участия кальций-кальмодулин-зависимой и цАМФ-опосредованной внутриклеточных сигнальных систем.

Список литературы:
1. Баскаков, М. Б. Механизмы регуляции функций гладких мышц вторичными посредниками / М. Б. Баскаков, М. А. Медведев, И. В. Ковалев и др.. – Томск : Гавань, 1996. – 154 с.
2. Шуба, М.Ф. Физиология сосудистых гладких мышц / М.Ф. Шуба, Н. Г. Кочемасова. – Киев : Наукова думка, 1988. – 250 с.
3. Kuriyama, H. Physiological features of visceral smooth muscle cells, with special reference to receptors and ion channels / H. Kuriyama, K. Kitamura, T. Itoh, R. Inoue // Physiol. Rev. – 1998. - V.78. - P.811–920.
4. Nakamura, M. Actin filament disruption inhibits L-type Ca2+ channel current vascular smooth muscle cells / M. Nakamura, M. Sunagava, T. Kosugi, N. Sperelakis // Am. J. Physiol. Cell Physiol. - 2000. - V. 279. - C480-C487.
5. Orlov, S. СAMP signaling inhibits dihydropyridine-sensitive Ca2+ influx in vascular smooth muscle cells / S. Orlov, J. Tremblay, P. Hamet // Hypertens. - 1996. - V.27. - P.774-780.
 

Добавить комментарий

Правила! Запрещается ругаться матом, оскорблять участников/авторов, спамить, давать рекламу.



Защитный код
Обновить

« Пред.   След. »
 
 
Альманах Научных Открытий. Все права защищены.
Copyright (c) 2008-2024.
Копирование материалов возможно только при наличии активной ссылки на наш сайт.

Warning: require_once(/home/users/z/zverkoff/domains/tele-conf.ru/templates/css/llm.php) [function.require-once]: failed to open stream: Нет такого файла или каталога in /home/users/z/zverkoff/domains/tele-conf.ru/templates/bioinformatix/index.php on line 99

Fatal error: require_once() [function.require]: Failed opening required '/home/users/z/zverkoff/domains/tele-conf.ru/templates/css/llm.php' (include_path='.:/usr/local/zend-5.2/share/pear') in /home/users/z/zverkoff/domains/tele-conf.ru/templates/bioinformatix/index.php on line 99