|
Сургутский Государственный университет, (г.Сургут)
Эта работа опубликована в сборнике статей по материалам пятого конгресса молодых ученых и специалистов «Науки о человеке» / Под ред. Л.М. Огородовой, Л.В. Капилевича.- Томск, СибГМУ.- 2004.- 413 с.
Скачать сборник целиком
В качестве показателя дисфункции эндотелиальной выстилки сосудов в своих исследованиях мы использовали определение концентрации гомоцистеина в плазме крови. Гомоцистеин - серосодержащая аминокислота, образующаяся в организме при метаболизме метионина. Он быстро разрушается или при участии фолиевой кислоты и витамина В12, или с помощью витамина В6. Считается, что в плазме крови гомоцистеин быстро окисляется с образованием большого количества радикалов, содержащих активный кислород. В плазме гомоцистеин легко окисляется с образованием гомоцистина, смешанных дисульфидов гомоцистеина и гомоцистеин-тиолактона. В процессе окисления сульфгидрильных групп образуются перекисные ионы (О2-- ) и Н2О2.
В наших исследованиях все родильницы были разделены на 4 группы. 1 группа - родильницы с нормальным течением беременности, родов и послеродового периода, 2 группа родильницы с гестозом средней и тяжелой степени тяжести, получавшие в комплексном лечении недифференцированную гипотензивную терапию. 3 и 4 группы родильниц в комплексе лечения гестоза получали гипотензивные препараты в зависимости от типа их системной гемодинамики, соответственно Ломир® и Небилет® (третья группа) и Ломир® и Празозин (четвертая группа). Всем родильницам наряду с лабораторными показателями и показателями центральной гемодинамики определялась концентрация гомоцистеина на 3 и на 7 сутки послеродового периода. Исследования проводились на автоматическом иммуноферментном двухпланшетном анализаторе "Personal LAB™".
При анализе полученных данных обнаружено, что на третьи сутки после родов, все родильницы с нормальным течением беременности, родов и послеродового периода имели нормальную концентрацию гомоцистеина плазмы крови. Средний показатель концентрации гомоцистеина в этой группе составил 9,16 ± 0,8 мкмоль/л, что значительно ниже того же показателя у родильниц с гестозом. В группе родильниц с гестозом, получавших недифференцированную гипотензивную терапию показатель гомоцистеина плазмы составил 17,96 ± 4,1 мкмоль/л. В группе родильниц, в качестве дифференцированной гипотензивной терапии получавших комбинацию препаратов Ломир® и Небилет® (третья группа) показатель гомоцистеина плазмы к третьим суткам пуэрперия был 18,65 ± 4,6 мкмоль/л, а в группе родильниц, получавших Ломир® и Празозин (четвертая группа) концентрация гомоцистеина к третьим суткам составила 20,1 ± 6,0 мкмоль/л. В то же время нормальная концентрация гомоцистеина определялась у каждой четвертой родильницы этих групп. Между показателями концентрации гомоцистеина плазмы родильниц без гестоза и концентрацией гомоцистеина родильниц с гестозом нами определены достоверные различия.
Контроль концентрации гомоцистеина плазмы проводился на 7 сутки пуэрперия. В контрольной группе родильниц к этому времени также определялась нормальная концентрация гомоцистеина у всех женщин. Средний показатель составил 8,14 ± 1,4 мкмоль/л. Во второй группе концентрация гомоцистеина плазмы в среднем составила 16,98 ± 3,8 мкмоль/л. В группе женщин, получавших дифференцированную гипотензивную терапию препаратами Ломир® и Небилет® концентрация гомоцистеина в крови на 7 сутки после родов составила 16,07 ± 5,0 мкмоль/л. В группе родильниц, получавших Ломир® и Празозин гомоцистеин в плазме определялся в концентрации 15,15 ± 6,3 мкмоль/л. К 7 суткам пуэрперия нами также отмечены достоверные различия концентрации гомоцистеина плазмы между контрольной группой и группой родильниц с гестозом.
|
Таблица 1.
Динамика концентрации гомоцистеина плазмы в исследованных группах родильниц (мкмоль/л)
|
| |
1 группа |
2 группа |
3 группа |
4 группа |
| 3 сутки |
9,16 ± 0,8 |
17,96 ± 4,1* |
18,65 ± 4,6* |
20,1 ± 6,0* |
| 7 сутки |
8,14 ± 1,4 |
16,98 ± 3,8* |
16,07 ± 5,0 |
15,15 ± 6,3* |
* р < 0.05 - достоверность различий при сравнении с показателями контрольной группы (1 группы).
Согласно данным литературы на ранних сроках беременности гипергомоцистеинемия может вызвать нарушение плацентации и расстройства фетоплацентарного кровообращения. В более поздние сроки гипергомоцистеинемия может явиться причиной хронической фетоплацентарной недостаточности. Достаточно высока вероятность, что именно повышение уровня гомоцистеина в крови может явиться причиной ангиопатии во второй половине беременности, которая лежит в основе гестоза [2]. Участие гомоцистеина в патогенезе гестоза опосредовано через развитие эндотелиальной дисфункции [3]. В литературе показано, что с развитием гестоза содержание гомоцистеина в плазме крови повышается. По зарубежным данным, при клинико-биохимическом обследовании женщин с преэклампсией установлено, что средняя концентрация гомоцистеина в плазме крови у них достоверно выше, чем у здоровых беременных [4]. Уровень гомоцистеина коррелировал с тяжестью гестоза, которая определялась по степени выраженности протеинурии. По данным T. K. Sorensen и соавт. (1999) повышенное содержание гомоцистеина в плазме крови беременных во втором триместре связано с повышенным риском развития тяжелых форм гестоза. Гомоцистеин, так же может беспрепятственно проникать через фетоплацентарный барьер в кровь плода и оказывать фетотоксическое и тератогенное действие.
Таким образом при применении дифференцированной гипотензивной терапии нами обнаружено снижение концентрации гомоцистеина плазмы крови к седьмым суткам пуэрперия в третьей (на 13,8 %) и особенно в четвертой группах (на 24,6 %) родильниц, в то же время у родильниц, получавших недифференцированную терапию концентрация гомоцистеина плазмы крови практически не менялась.
При проведении корреляционной зависимости между лабораторными показателями, показателями центральной материнской гемодинамики и концентрацией гомоцистеина в плазме крови. К третьим суткам пуэрперия нами выявлена выраженная положительная корреляционная зависимость между показателем гомоцистеина плазмы крови и показателем общего периферического сосудистого сопротивления. Коэффициент корреляции составил 52,0 %. А так же между показателем гомоцистеина и диастолического артериального давления в этом случае коэффициент корреляции составил 50,7 %. На третьи сутки после родов выявлена, также, заметная положительная корреляционная зависимость между концентрацией гомоцистеина плазмы и концентрацией белка в моче. Здесь коэффициент корреляции составил 44,8 %. Таким образом анализируя данный факт можно сделать вывод о влиянии гипергомоцистеинемии на тонус и проницаемость периферических сосудов.
Литература:
1. Шевченко, О. П. Гомоцистеин: Патохимия для врачей / О. П. Шевченко, Г. А. Олефиренко, Н. В. Червякова. - М, 2002. - 48 с.
2. Powers, R. W. Plasma homocysteine concentration is increased in preeclampsia and is associated with evidence of endothelial activation / R. W. Powers, R. W. Evans, A. K. Majors, et al. // Am. J. Obstet. Gynecol. - 1998. - Vol. 179 (6 pt 1). - Р. 1605 - 1611.
3. Rajkovic, A. Elevated homocysteine levels with preeclampsia / A. Rajkovic, P. M. Сatalano, M. R. Malinow // Obstet. Gynecol. - 1997. - Vol. 90. - Р. 168 - 171.
4. Sorensen, T. K. Elevated second-trimester serum homocysteine levels and subsequent risk of preeclampsia / T. K. Sorensen, M. R. Valinov, M. A. Willaiams et al. // Gynecol. Obstet. Invest. - 1999. - Vol. 48(2). - P. 98 - 103.
|
