Известно, что SH-группы белков вовлечены в регуляцию ряда ионтранспортных систем (К⁺/Сl^--котранспорт, N⁺/Li⁺-противотранспорт) [1]. В мембране эритроцитов человека присутствуют фрагменты дыхательной цепи, такие как цитохром b, цитохром c и НАДН-дегидрогеназа, участвующая в регуляции Са²⁺ -активируемых калиевых каналов [2]. Не исключено, что акцепторами электронов могут служить SH-группы белков Са²⁺-активируемых К⁺ каналов, которые могут быть вовлечены в регуляцию этих каналов. У больных артериальной гипертензией отмечается изменение Са²⁺-индуцированной калиевой проницаемости мембраны эритроцитов [3], причины которого не вполне ясны. Таким образом, целью настоящей работы явилось изучение влияния модификаторов SH-групп (N-этилмалеимида, 1,4-дитиоэритритола, γ-малеимидбутирата и ε-малеимидкапроновой кислоты) на Са²⁺ - зависимую калиевую проницаемость мембраны эритроцитов у больных гипертонической болезнью в сочетании с ишемической болезнью сердца и здоровых доноров.

Для исследования Са²⁺-активируемых калиевых каналов был применен метод регистрации мембранного потенциала эритроцитов по изменениям рН среды инкубации клеток. Гиперполяризационный ответ (ГО) эритроцитов вызывался добавлением к суспензии клеток кальциевого ионофора А23187 или редокс-системы аскорбат-феназинметосульфат.
В настоящей работе установлено, что блокирование сульфгидрильных групп с помощью N-этилмалеимида, у-малеимидбутирата и s-малеимидкапроновой кислоты приводит к подавлению А23187-индуцированной гиперполяризации мембраны эритроцитов как в группе здоровых доноров, так и у больных гипертонической болезнью в сочетании с ишемической болезнью сердца, а восстановление SH - групп с помощью 1,4-дитиоэритритола - к подавлению редокс-индуцированной гиперполяризации в группе здоровых доноров, а в группе больных к подавлению как А23187-, так и редокс-индуцированной гиперполяризации.
Это свидетельствует о том, что SH-группы различной локализации в мембране клеток играют ключевую роль в механизме функционирования Са²⁺-активируемых К⁺ каналов. Обнаруженное в работе нарушение регуляции Са²⁺- активируемых калиевых каналов эритроцитов больных гипертонической болезнью в сочетании с ишемической болезнью сердца может быть вызвано повреждением механизмов управления этими каналами, связанных с сульф-гидрильными группами белков канала, которые, по-видимому, подвергаются модификации при данном заболевании.