Животные распределялись на 3 группы: I-я – интактная, II-я – контрольная – животным вводился физиологический раствор ежедневно внутримышечно 0,1 мл в течении 7, 14, 21 и 28 суток; III-я экспериментальная группа – животным вводился синтетический аналог адренокортикотропного гормона (АКТГ 1-24) в дозе 0,01 мг ежедневно внутримышечно (0,01мл раствора препарата «Synacten Depot», Ciba-Geigy Limited, Basle, Switzerland) в течении 7,14, 21 и  28 суток внутримышечно в дозе 0,01 мг.
Нами отмечаются изменения, отражающие подавление иммунных процессов и наличие интенсивных инволюционных перестроек: разрыхление белой пульпы, огрубление и разрастание стромального компонента, увеличение числа мегакариоцитов на единицу площади среза. Кортикотропин снижает количество митотически делящихся клеток (в стадии анафазы и телофазы) в белой пульпе, красной пульпе селезенки на 7-е, 14-е, 21-е и 28-е сутки ежедневного введения. Наиболее чувствительными к действию АКТГ1-24 являются лимфоциты красной пульпы, пролиферация которых угнетается и общее количество значительно снижается. В субкапсулярной области селезенки интенсивность пролиферации лимфоцитов колеблется, а общее количество клеток меняется незначительно. Введение АКТГ1-24 приводит  на 7-е сутки к увеличению количества малых лимфоцитов в ПАЛМ селезенки в 2 раза, что коррелирует с данными об обеднении тимоцитарной паренхимы у экспериментальных животных. 

 

Таблица 1

Размеры аргентофильных зон ядра лимфоцита в изученных группах

Группа	M±m (%)	Min	Max
СГОК	15,47 ± 0,41*	11,07	20,29
Контроль	19,90 ± 0,86	14,25	32,03

 *p<0,001