Кистозные образования яичников являются довольно распространенной патологией среди женщин. Достаточно сказать, что до 25—30% всех оперативных вмешательств в гинекологических стационарах выполняются по поводу данной патологии. В настоящее время отмечено увеличение частоты фолликулярных кист с 11% до 25%. Это обусловлено ростом числа инвазивных вмешательств, органсохраняющих реконструктивных операций на матке и придатках, внедрением вспомогательных репродуктивных технологий, увеличением количества овуляторных циклов у современных женщин и др. [1].
Яичник является многокомпонентным органом имеющим в своей структуре ткани различной направленности. Функциональное состояние яичника обусловлено влиянием различных факторов иммунной системы женщин [Кулаков В.И., Гатаулина Р.Г., Сухих Г.Т., 2005], секрецией гонадотропных и стероидных гормонов [Дубровина С.О., 2004; Cook D.L. et al., 1991; Kawate N., 2004], состоянием рецепторного аппарата [Хачкурузов С. Г., 2000; Hatler T.B. et al., 2003], различными факторами роста [Овсянникова Т. В. и др., 1998; Андреева Е.Н. и др., 2005], нормальной реализацией системы апоптоза [Аббасова С. Г. и др., 1999; Волкова О. В. и др., 1999; Cухих Г. Т. и др., 1999; Дубровина С. О., 2003]. Вместе с тем, этиопатогенетические аспекты развития фолликулярных кист, наиболее частым вариантом ретенционных образований яичников, не достаточно изучены [2].
Многие авторы не отрицают роль воспаления в образовании кист, при котором большое значение имеют развитие явлений периоофорита, спаечного процесса в органах малого таза различного генеза [2]. При развитии воспаления одновременно происходят специфические и неспецифические изменения иммунной реактивности, причем вторые в количественном плане всегда преобладают и развиваются более ускоренно [3]. Нарушение циклического, как в физиологических условиях, освобождение цитокининов с вовлечением всё большего числа фолликулов приводит к формированию кистозных образований яичников [4].
Литература, посвящённая влиянию иммуномодуляторов на фолликулярный аппарат, при лечении функциональных кист яичников отсутствует.
Целью исследования явилось изучение морфофункционального состояние яичников при различных клинических вариантах функциональных кист и их лечении полиоксидонием.
Эксперимент выполнен на 36 белых беспородных половозрелых крысах массой 200 г. Животным основной группы (n=18) с моделью кистозных яичников с преобладанием фолликулярных кист проводили лечением полиоксидонием. Группу сравнения (n=18) составили животные с моделью поликистозных яичников с преобладанием фолликулярных кист [3, 5]. Контролем служили интактные крысы (n=18). Животных выводили из эксперимента под эфирным наркозом на 2-7-22-е сутки после проведенной терапии, которая выполнялась с 9 по 15 сутки моделирования (период максимального гистогенеза кист). Яичники фиксировали в жидкости Карнуа. Депарафинированные срезы окрашивали гематоксилином-эозином.
На 2-7-е сутки после проведенного лечения, отмечалось значительное уменьшение количества кистозных образований. Обнаруживались только мелкие фолликулярные кисты с признаками атрезии, в некоторых из них содержались оксифильные массы. Отмечено увеличение количества клеток моноцитарно-макрофагальной системы по сравнению с группой сравнения. Увеличение фрагментов ядер фолликулярных эпителиоцитов в полости фолликула и в гранулёзе нередко имели вид типичных апоптотических телец. Стенка таких кистозных образований состояла из нескольких слоев плоских клеток покрывающих клетки гранулезы, в последних отмечались различные дегенеративные изменения проявляющиеся гиперхромией и деформацией ядра. Овоциты в таких кистозных образованиях не определяются, по всей видимости, они подверглись цитолизу. Визуализируются растущие и примордиальные фолликулы сохранившие свою целостность. Часть овоцитов растущих фолликулов была дегенеративно изменена. В большом количестве встречаются желтые тела, кисты жёлтого тела. Кровеносные сосуды коркового и мозгового вещества были расширены и полнокровны. Отмечается миграция части лейкоцитов через сосудистую стенку и лейкоцитарная инфильтрация периваскулярной соединительной ткани.
При проведении сравнительной оценки состояния ткани кистозных яичников после проведенной терапии полиоксидонием на 2-е и 7-е сутки отмечается отсутствие процессов образования новых кист, уменьшение количества желтых тел, снижение гормонопродуцирующих клеток атретических тел, а также несколько возрастало содержание растущих фолликулов. Активация моноцитарно-макрофагальной системы и процессов апоптоза свидетельствует об активном участии двух систем в обратном развитии кист яичника.
На 22-е сутки эксперимента кистозных полостей не выявлено, визуализировались единичные мелкие кистозно-атрезирующиеся фолликулы. Отмечалось увеличение количества растущих фолликулов на различной стадии своего развития с сохраненным овоцитом без признаков дегенеративных изменений. В фолликулярном эпителии в единичных фолликулах встречаются апоптотические тельца. Снижалось количество интерстициальной железистой ткани и макрофагально-моноцитарных клеток в интерстициальной ткани яичников. Обнаруживались единичные желтые тела.
Таким образом, введение полиоксидония, вызывает регресс функциональных кист и восстановление нормальной морфологической структуры яичника к 22 суткам после проведенной терапии.

Список литературы:

1. Адамян, Л. В. Лапароскопия и лапаротомия в диагностике и лечении овариальных образований / Л. В. Адамян, С. Е. Белоглазова // Эндоскопия в гинекологии / – М., 1999. – С. 375 – 387.
2. Дубровина, С. О. Апоптоз в патогенезе кист яичников / С. О. Дубровина // VI Российский форум “Мать и Дитя”: Тез. докл. / – М., 2004. – С. 344-345.
3. Каракулов, А. В. Клиническая иммунология и аллергология / А. В. Каракулов. – М. : Медицина, 2002. – 650 с.
4. Гзгзян, А. М. Аутоиммунный гипогонадизм : Автореф. дис. …д-ра мед. наук / А. М. Гзгзян. – Спб., 1995. – 41 с.
5. Способ моделирования поликистозных яичников с преобладанием фолликулярных кист / С. В. Логвинов, О. А. Тихоновская, М. С. Петрова и др. // Изобретения. Полезные модели. – 2006. – №23. – С.375.