ГУНИИ кардиологии ТНЦ СО РАМН, ГОУ ВПО СибГМУ Росздрава (г. Томск)
Эта работа опубликована в сборнике "Науки о человеке": материалы IX конгресса молодых ученых и специалистов / Под ред. Л.М.
Огородовой, Л.В. Капилевича. – Томск: СибГМУ. – 2008. – 135 с.
Посмотреть обложку сборника
Скачать сборник целиком
Известно, что оксид азота участвует в регуляции функционирования клеток крови, в том числе и эритроцитов, нарушение функциональных свойств которых наблюдается при артериальной гипертонии и сахарном диабете. Обсуждается роль оксида азота в регуляции ион-транспортных систем клеток, однако влияние оксида азота на Са2+-активируемые калиевые каналы эритроцитов изучено не достаточно.
Целью работы явилось изучение вклада гуанилатциклазы в регуляцию оксидом азота Са2+-зависимой калиевой проницаемости мембраны эритроцитов здоровых доноров и больных сахарным диабетом 2 типа в сочетании с артериальной гипертензией.
Для оценки калиевой проницаемости мембраны эритроцитов использовался метод регистрации мембранного потенциала по изменению рН среды инкубации в присутствии протоно-фора. Добавление кальциевого ионофора А23187 к суспензии клеток приводило к выходу ионов калия и развитию гиперполяризационного ответа эритроцитов.
Обнаружено, что инкубация эритроцитов здоровых доноров в присутствии донатора оксида азота нитропруссида натрия (10 мкМ) приводила к снижению Са2+-зависимой калиевой проницаемости мембраны эритроцитов. Инкубации эритроцитов в присутствии ингибитора гуанилатциклазы - метиленового синего (10-8-10-10 М) сопровождалась увеличением амплитуды гиперполяризационного ответа здоровых доноров. Прединкубация клеток с метилено-вым синим нивелировала снижение амплитуды ГО, вызванное нитропруссидом натрия.
У больных сахарным диабетом 2 типа в сочетании с артериальной гипертензией ни нитропруссида натрия, ни метиленовый синий не оказывали значительного влияния на Са2+-зависимую калиевую проницаемость мембраны эритроцитов.
Таким образом, регуляция Са2+-активируемых калиевых каналов эритроцитов здоровых доноров осуществляется с вовлечением цГМФ- зависимого внутриклеточного сигнального пути. Эффекты оксида азота на Са2+-зависимую калиевую проницаемость мембраны эритроцитов реализуются посредством вовлечения цГМФ- зависимого внутриклеточного сигнального пути, в частности гуанилатциклазы.
У больных сахарным диабетом 2 типа в сочетании с артериальной гипертензией может происходить нарушение этого пути регуляции Са2+-зависимой калиевой проницаемости мембраны эритроцитов, обусловленное изменением активности гуанилатциклазы.
Читайте также:
|
