Лаборатория нейроморфологии с группой электронной микроскопии, ИКК  им. А.Л. Мясникова, РКНПК и кафедра морфологии МБФ РГМУ им. Н.И Пирогова, Москва, Россия

Эта статья опубликована сборнике научных трудов "Проблемы и перспективы современной науки" с материалами Четвертой Международной Телеконференции "Фундаментальные науки и практика" - Том 3 - №1. - Томск - 2011.

 

    Изучали ультраструктуру области ведущего пейсмекера сердца 29 мужчин, умерших внезапно от сердечных и несердечных причин в возрасте от 23 до 72 лет. Материал забирали в пределах 3 часов с момента смерти, произошедшей вне дома или стационара в присутствии свидетелей. Внезапно умершие люди погибли от внезапной коронарной смерти (ВКС) или алкогольной кардиомиопатии (АКМП). В качестве группы сравнения использовали материал мужчин, умерших от кровоизлияний в головной мозг или желудочно-кишечный тракт, от пневмонии, а также от травм, несовместимых с жизнью. Синоаурикулярную область, включающую синусный узел (СУ) и приузловой рабочий миокард правого предсердия (ПП), фиксировали не менее 3 суток в растворе параформальдегида на 0,1 М фосфатном буфере и дофиксировали в 1% четырехокиси осмия по стандартной методике [Павлович, 1998], проводили в спиртах возрастающей концентрации и заключали в эпоксидную смолу аралдит. Поиск проводящего миокарда СУ и приузлового рабочего миокарда проводили на полутонких срезах, окрашенных толуидиновым синим [Павлович, Швалев, 1986]. Ультратонкие срезы получали на ультратоме LKB и контрастировали уранилацетатом и цитратом свинца. После нахождения СУ и ПП прицельно затачивали пирамиду на проводящий или рабочий миокард и просматривали ультратонкие срезы на микроскопе фирмы JEOL при 80 кв. Показали, что синоаурикулярная область сердца была богато иннервирована, причем плотность нервных волокон была в несколько раз выше в СУ, чем в приузловом миокарде ПП. Нервные ганглии встречались непостоянно близи СУ в околоузловой соединительной ткани и содержали разное количество нервных клеток в пределах каждого ганглия. Нервные сплетения проводящего и рабочего миокарда были представлены немиелинизированными (ННВ) и миелинизированными нервными волокнами (МНВ), а также их афферентными и эфферентными терминалями. Афферентные нервные терминали имели большие размеры, чем эфферентные, содержали большое количество мелких митохондрий и напоминали подобные терминали у интактных крыс [Павлович, Червова, 1979]. В части афферентных нервных терминалей при ВКС и АКМП митохондрии были существенно изменены и превращались в плотные тельца со слабо различимыми кристами и стертым рисунком митохондриальной оболочки. При патологии сердца встречались и терминали с малоизмененными мелкими митохондриями, содержащие 1 – 2 небольшие кристы. Количество таких митохондрий на нервное окончание исчислялось десятками. Сами афферентные окончания лежали в соединительной ткани вблизи проводящих или рабочих миоцитов и не были покрыты леммоцитами в отличие от нервных волокон. Эфферентные нервные окончания также не были окружены леммоцитами, имели диаметры большего размера, чем ННВ и содержали синаптические пузырьки двух типов: мелкие агранулярные и крупные гранулярные. Мелкие гранулярные пузырьки в них отсутствовали в связи с длительной процедурой альдегидной фиксации. Это обстоятельство не позволило нам оценить соотношение адренэргических и холинэргических окончаний в СУ и ПП человека, подобно тому, что было сделано для интактных крыс [Павлович, Червова 1982] и собак [Павлович, 1994]. Терминали, содержащие большое количество крупных гранулярных пузырьков относились к пептидэргическим. МНВ при ВКС и АКМП часто демонстрировали деструкцию миелина. В измененных ННВ и МНВ помимо плотных телец и разрушенных микротрубочек часто выявлялись липидные капли не типичные для нормы, особенно в случаях АКМП, что связано с повышенным содержанием жирных кислот у таких людей в крови. Обсуждается значение сделанных находок для понимания механизмов развития внезапной смерти при ВКС или АКМП.