СГМУ, ГУ НИИ ПЗ ТНЦ СО РАМН (г. Томск)

Эта работа опубликована в сборнике статей по материалам пятого конгресса молодых ученых и специалистов «Науки о человеке» / Под ред. Л.М. Огородовой, Л.В. Капилевича.- Томск, СибГМУ.- 2004.- 413 с.

Скачать сборник целиком

Данные, полученные исследователями, позволяют, сделать вывод о том, что в основе развития шизофрении могут лежать биологически обусловленные причины. Тем не менее, до сих пор не удалось найти достоверных признаков, свидетельствующих о наличии биохимических сдвигов, специфичных для отдельных форм шизофренического процесса.
Для шизофрении наиболее характерно развитие дистрофических процессов в нервных клетках коры головного мозга, преимущественно в лобных и височных отделах, что может быть связано с дисбалансом про- и антиоксидантной системы.
Одним из таких метаболических сдвигов является повышение уровня перекисного окисления липидов (ПОЛ).
Продукты ПОЛ альдегиды, кетоны, диеновые коньюгаты, низкомолекулярные кислоты, эпоксисоединения являются очень токсичными соединениями для клетки, они взаимодействуют с белками с образованием оснований Шиффа. В результате теряются присущие биополимерам свойства. Изменяется межмолекулярная подвижность, нарушается проведение нервных импульсов, перестают функционировать трансмембранные каналы, ухудшается обмен веществ на уровне клеток, тканей и всего организма в целом.

Основной конечный продукт ПОЛ малоновый диальдегид при взаимодействии с белками, фосфолипидами и нуклеиновыми кислотами образует соединения в несколько раз превосходящие исходные молекулы, обладающие прочными связями, которые не поддаются расщеплению. Такие соединения не могут быть выведены из организма и постепенно в нем накапливаются. К данной группе биополимеров относится липофусцин.
ПОЛ проходит в три стадии: зарождения, продолжения и обрыва цепи. В последней стадии присутствует реакция, сопровождающаяся хемилюминесценцией, по которой можно судить о интенсивности ПОЛ [2].
Данная работа посвящена изучению способности сыворотки крови больных шизофренией гасить хемилюминесценцию возбужденную перекисью водорода в процессе терапии атипичным нейролептиком. Другим показателем являлось определение конечного продукта ПОЛ - малонового диальдегида (МДА) в эритроцитах.
Материалы и методы: материалом являлась кровь больных шизофренией, проходивших курс стационарного лечения в отделении эндогенных расстройств (научный руководитель - д.м.н., профессор А.В. Семке) ГУ НИИ психического здоровья ТНЦ СО РАМН. Контингент обследуемых: 10 больных шизофренией, не имеющих соматических патологий, до и после лечения атипичным нейролептиком и 4 здоровых донора (контроль).
Забор крови производили утром натощак, выделяли эритроциты и сыворотку. В эритроцитах определяли МДА по реакции, которая при высокой температуре и кислом значении рН протекает с образованием окрашенного триметинового комплекса, содержащего одну молекулу МДА и две молекулы ТБК. Максимум поглощения данного комплекса наблюдается при 540 нм [1].
В сыворотку крови вносили перекись водорода, возбуждая ПОЛ и хемилюминесценцию, показатели сверхслабого свечения фиксировали в течении 30 минут на люминометре.

Результаты и их обсуждение: проведенный анализ показал снижение содержания малонового диальдегида в эритроцитах больных шизофренией до терапии 62,07 ± 2,871 мкмоль/л и после 41,31 ± 2,143 мкмоль/л (р < 0,01), в контроле 30,865 ± 1,218.
На рис.1 отображены показатели, способности сыворотки гасить возбужденное ПОЛ. Различия (р<0,05) между всеми обследуемыми группами.

Заключение: Данные результаты противоречивы: с одной стороны, в процессе терапии, наблюдается явное снижение продуктов ПОЛ в эритроцитах, с другой снижение антиоксидантных свойств сыворотки, возможно, это связанно с особенностью шизофренического процесса и его резистентности к лечению.

Рис.1 Особенности хемилюминесценции сыворотки крови больных шизофренией в процессе терапии атипичным нейролептиком.

Литература:

1. Камышников В. С. Справочник по клинико-биохимической лабораторной диагностике.// МН.: Беларусь, 2000.- 953 с.
2. Суханова Г.А., Серебров В.Ю. Биохимия клетки//Томск, 2000.-183 с.