В современной дерматологии одной из актуальных является проблема хронических рецидивирующих дерматозов, среди которых красный плоский лишай занимает особое место. Природа заболевания изучена недостаточно. В его развитии имеют значение как экзогенные, так и эндогенные причины. Патогенез красного плоского лишая - многофакторный процесс, в котором учавствуют нейро-эндокринные, метаболические и иммунные механизмы. При этом «шоковым органом» является кожа.
Впервые термин lichen rubor предложил Ferdinand Hebra для дерматоза, характеризующегося возникновением узелков ярко-красного цвета. Он обратил внимание на распространенную сыпь, локализующуюся на конечностях, туловище и сопровождающуюся интенсивным зудом, универсальное поражение кожи и ногтей, предложил дифференциально-диагностические критерии заболевания, отличающие его от псориаза, папулезной экземы [1].
В 1869 году Wilson, признавая приоритет Гебры, описал это заболевание под названием lichen planus. Он отметил возникновение плоских папул темно-красного цвета с вдавлением в центре, без шелушения, схарактерным стекловидным блеском. Позже наблюдения Kaposi, Unna, Поспелова позволили выделить две основные разновидности заболевания: lichen ruber acuminatus Hebre и lichen planus Wilson. В 1887 году Кёбнер сообщил о возникновении красного плоского лишая на месте механической травмы кожи. В конце XIX века появились сообщения о гистопатологических изменениях в коже при красном плоском лишае. В отечественной дерматологии изучением данного заболевания занимались Поспелов, Полотебнов, Иванов, Мещерский [2,3].
Этиология заболевания до сих пор точно не установлена. Из всего многообразия предположительных причин можно выделить 3 основные группы:
Экзогенная стимулирующая нагрузка: лекарства, бытовые и проиводственные химикаты
Эндогенная стимуляция: собственные метаболиты, возникающие при стрессовых ситуациях, висцеропатиях, мутантные и абберантные клетки.
Инфекция (вирус), о чем свидетельствуют острое начало, хроническое течение,связь обострений с переохлаждением, ОРВИ, феномен изоморфной реакции, как результат "пробуждения" возбудителя, находящегося в латентном состоянии. При гистологических исследованиях обнаруживаются внутри- и внеклеточные коллоидные тельца, которые расцениваются как результат дегенеративного изменения клеток вследствии вирусной инфекции
Патогенетически красный плоский лишай относится к аутоиммунным процессам, в которых рлавная рольпренадлежит ТЫ лимфоцитам CD4+, стимулирующим развитие гиперреакции замедленного типа
[4,5].
Принимая во внимание сложность патогенеза красного плоского лишая, успех лечения возможен лишь при комплексном и индивидуальном лечении. Особое значение в терапии имеет иммунокоррекция. Для прерывания кооперативной связи иммунокомпетентных клеток в качестве базисной терапии назначают глюкокортикостероиды в сочетании с производными 4-аминохинолина. Наряду с этим назначают седативные средства и антидепрессанты, способствующие нормализации сна и снижению зуда. На метаболические процессы благоприятно влияет витаминотерапия. Наружное лечение аппликациями кортикостероидных мазей, растворами и взбалтываемыми смесями с ментолом, анестезином, лимонной кислотой, антигистаминными средствами назначают при интенсивном зуде. Из немедикаментозных средств в последнее время с успехом используется метод фотохимиотерапии (PUVA). Данная методика оказывает влияние на иммунные процессы в коже, повреждая иммунокомпетентные клетки. При этом нормализуется клеточный состав в эпидермисе. В настоящее время все шире используется иммунотропная терапия с использованием экзогенных интерферонов и стимуляторов интерферона.
Иодантипирин является противовирусным препаратом с иммуномодулирующей активностью. Препарат активизирует систему эндогенных a и b интерферонов, стабилизирует клеточные мембраны, препятствует проникновению вируса в клетки. Кроме вышеуказанных свойств иодантипирин обладает низкой токсичностью, не имеет побочного действия, не проявляет мутагенной и тератогенной активности, хорошо сочетается с традиционно применяемыми терапевтическими средствами.
Методы и материалы иследования.
С целью изучения эффективности применения йодантипирина в терапии красного плоского лишая в клинике кожных болезней Сибирского государственного медицинского университета было обследовано 40 человек (22 мужчины и 18 женщин). Возраст больных составлял от 20 до 57 лет, давность заболевания от 3 недель до 12 лет. При осмотре у 37 человек из 40 была диагностирована типичная форма красного плоского лишая, ау 3 пациентов была гипертрофическая форма заболевания. Все пациенты были поделены на две группы: 21 человек (1 группа) получал традиционную терапию (седативные препараты, витамины, никотиновая кислота, антибиотики тетрациклинового ряда или противомалярийные препараты). Во 2 группе представленной 19 больными красным плоским лишаем проводилось аналогичная терапия, но вместо тетрациклинов и противомалярийных средств был использован индуктор интерферона - иодантипирин. При этом данный препарат применялся по следующей схеме: впервые 2 дня по - 300 мг., в третий и четвертый дни - по 200 мг., в последующие 5 дней - 100 мг.
Результаты.
Клиническое улучшение (отсутствие новых папул, уменьшение инфильтрации, уменьшение зуда) в первой группе, получавшей традиционную терапию было отмечено на 18 - 20 сутки лечения. Аналогичная динамика клинической картины наблюдалась во второй группе, где применялся иодантипирин на 13 - 15 сутки. Кроме этого средняя продолжительность пребывания в стационаре пациентов получавших традиционную терапию (седативные препараты, витамины, никотиновая кислота, антибиотики тетрациклинового ряда или противомалярийные препараты) составила 27,04 койко-дня, аналогичный показатель в группе с применением йодантипирина был равен 24,36 койко-дней, что на 10% меньше чем в 1 группе.
 
Выводы.
Таким образом, по завершении клинических испытаний индуктор интерферона - йодантипирин получил положительную оценку, как исследователей, так и пациентов, и, следовательно, может быть рекомендовано к использованию в комплексной терапии красного плоского лишая.