Проблема патологии, связанная с усилением процессов свободнорадикального окисления в организме, остается одной из актуальных в теоретической и практической медицине. Особый интерес представляет изучение изменений ПОЛ при воспалении. Так известно, что в генезе нарушения проницаемости капилляров и отека в ходе развития воспалительных реакций одним из важнейших механизмов является усиление генерации свободных радикалов ( Н.М. Лаптева и др., 1990; Ю.А.Петрович и др., 1986) Воспалительные процессы в организме, вызываемые инфекционным факторами имеют в своей основе процессы деструкции мембраны клеток. Первичные продукты перекисного окисления липидов разрушаются с образованием вторичных продуктов перекисного окисления липидов.
      Среди них наиболее известен малоновый диальдегид (МДА), определяемый в реакции с тиобарбитуровой кислотой. МДА накапливается в крови при инфекционных заболеваниях сопровождающихся синдромом интоксикации, в том числе при вирусных инфекциях. При достаточно высоком содержании антиоксидантов в организме образуется лишь небольшое количество продуктов ПОЛ, участвующих в регуляции многих физиологических процессов. Уменьшение содержания антиоксидантов в тканях приводит к тому, что продукты перекисного окисления начинают производить вместо физиологического патологический эффект (Bast c соавт., 1991).
     Выраженными антиокислительными свойствами обладает церулоплазмин - белок острой фазы, медьсодержащий белок, участвующий в обмене железа и кроветворении. Это фермент, синтезируемый в печени, являющийся одним из показателей состояния иммунной системы. Церулоплазмин функционирует в плазме и перехватывает свободнорадикальные формы кислорода, осуществляет гашение свободных радикалов, которые образуются при фагоцитозе и развития перекисного окисления в очаге воспаления.
    Материалы и методы. Уровень МДА и активности ЦП определяли у 38 больных с ранними постгриппозными пневмониями (26 мужчин и 12 женщин) в возрасте от 15 до 76 лет, тяжелое течение наблюдалось у 9 больных. У 7 больных развились легочные осложнения, такие как экссудативный плеврит, у 17 больных пневмония развилась на фоне сопутствующих воспалительных заболевании легких (хронический бронхит, бронхоэктатическая болезнь). Диагноз выставлялся с учётом эпидемиологической обстановки, характерной клинической картины и подтвержденные результатами лабораторных, рентгенологических исследовании. Пневмония диагностированная в течений первых суток расценена как ранняя постгриппозная пневмония. Исследование показателей малонового диальдегида проводили по Ushyama с соавторами (1983), уровень церулоплазмина в плазме крови методом Раввина (В.С. Камышников, 2000).Кровь больных обследовали в период разгара, угасания клинических симптомов и ранней реконвалесценции.
     В результате проведенных исследовании в процессе заболевания ранней постгриппозной пневмонии установлено закономерное возрастание содержания МДА в сыворотке крови с максимальным значением в периоде разгара заболевания(3,3±0,08). В периоде угасания клинических симптомов, параллельно положительной динамике заболевания наблюдается достоверное снижение содержания МДА в сыворотке крови(2,3±0,04). В период ранней реконвалесценции изучаемый показатель продолжал существенно снижаться и возвращался к нормальным показателям у больных со среднетяжелым течением (1,5±0,09).
       Изучение содержания МДА в сыворотке крови больных с постгриппозными пневмониями в зависимости от тяжести состояния выявило наиболее выраженные сдвиги у больных с тяжелым течением и наличием легочных осложнении. Повышенные значения содержания МДА в сыворотке крови у больных с тяжёлым течением и легочными осложнениями в период ранней реконвалесценции (2,1±0,1) является показателем усиления процесса ПОЛ, что свидетельствует о незавершенности патологического процесса.
      Изучение активности ЦП при ранней постгриппозной пневмонии выявило следующие изменения. В периоде разгара наблюдалось достоверное снижение  активности ЦП (299±6,7) более выраженное снижение при тяжелом течении, чем при среднетяжелом, что очевидно связано с недостаточностью антиоксидантной защиты на данном этапе. В период угасания клинических симптомов на фоне лечения, нормализации рентгенологических данных наблюдается повышение активности ЦП(342±6,1).
      Уровень ЦП в период ранней реконвалесценции возвращался к нормальным показателям при пневмонии средней степени тяжести(389±5,3). При тяжелом течении пневмонии уровень ЦП не возрастал (338± 4,9), что обусловлено истощением этого звена антиоксидантной защиты.
     Таким образом, у больных с ранними постгриппозными пневмониями выявлено значительное угнетение содержания ЦП в сыворотке крови с минимальными значениями в период разгара. В процессе лечения, при угасании клинических симптомов происходит ступенеобразное повышение показателя. Наблюдается закономерное повышение содержания  МДА как показателя активизации процессов перекисного окисления липидов при этом заболевании, зависящее от периода заболевания, степени тяжести и обострении сопутствующих заболевании.
   

 

Литература
1.    Камышников В.С. // Справочник клинико-биохимической лабораторной диагностике,- В 2-х т.-Мн.: Беларусь,2000
2.    Лаптева Н.М., Архиреева В.А., Юрьева В.А. и др. Состояние перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы при воспалительных заболеваниях мочевой системы у детей // Вопр.охраны материнства и детства. – 1990.т.35.-№6.-С.73.
3.    Петрович Ю.А., Гуткин Д.В., Свободнорадикальное окисление и его роль в патогенезе воспаления, ишемии и стресса // Патолог. физиология и экспериментальная терапия.- 1986.-№5.-С.85-92.
4.    Bast A., Haenem G.R.M.M. Regulation of lipid peroxidarion by free radical reductase // Antioxidants in therapy, №4- Plenum press- 1991. –P.111-116.
5.    Ushyama M., Michara M. // I. Immunol. – 1983 – V.130-p. 17-74.