Кабардино-Балкарский государственный университет
Эта работа опубликована в сборнике научных трудов «Естествознание и гуманизм» (2007 год, Том 4, выпуск 2), под редакцией проф., д.б.н. Ильинских Н.Н.
Посмотреть титульный лист сборника
Скачать сборник целиком (17 мб)
В патогенезе бактериальных инфекций существенную роль играет дисбаланс между прооксидантной и антиоксидантной системами [3[. Эндотоксины грамположительных бактерий активизируют процессы перекисного окисления липидов (ПОЛ) у больных бактериальными инфекциями [1, 4]. Причиной повышения уровня перекисного окисления липидов в органах и тканях может быть, как усиление генерации активных кислородных метаболитов нейтрофилами, так и недостаточная эффективность антиоксидантов[1, 3].
Материалы и методы. Под наблюдением находилось 48 больных ангиной (22 женщин и 26 мужчины). Все больные поступали на 1-2 день заболевания. У 10-больных наблюдалась катаральная ангина, у 16- фолликулярная, у 15- лакунарная, у 7- флегмонозно-некротическая форма заболевания. У 10 больных заболевание протекало в легкой форме, у 29- в среднетяжелой и у 9 – в тяжелой. Состояние ПОЛ оценивали по содержанию малонового диальдегида (МДА) в плазме крови больных, исследования проводили по методу М.Ushiama с соавторами [5[, систему антиоксидантной защиты по уровню медьсодержащего фермента церулоплазмина (ЦП), определяемого по методу Раввина [5].
Результаты и обсуждение. В результате проведенных исследований у больных ангиной установлено закономерное возрастание содержания МДА в сыворотке крови с максимальным значением в периоде разгара заболевания (табл.). При среднетяжелой и тяжелой форме течения ангины, в периоде разгара заболевания уровень МДА был достоверно выше, чем в том же периоде при легкой форме. В периоде угасания клинических симптомов происходило снижение МДА, однако его уровень не достигал значений нормы в периоде ранней реконвалесценции, что может свидетельствовать о незавершенности патологического процесса и является показателем усиления процесса ПОЛ, который, возможно, занимает важное место в патогенезе данного заболевания.
При изучении содержания малонового диальдегида в зависимости от клинической формы ангины были получены следующие данные. При лакунарной форме и, особенно, при флегмонозно-некротическом варианте течения заболевания наблюдались более высокие показатели МДА во всех периодах заболевания по сравнению с катаральной и фолликулярной формами.
Уровень церулоплазмина в плазме крови у больных ангиной при легком течении заболевания снижался в остром периоде заболевания по сравнению с здоровой группой, достигая нормы в периоде угасания клинических симптомов. Это, по-видимому, объясняется хорошо скомпенсированной реакцией организма на активацию процессов ПОЛ при этой форме заболевания. При среднетяжелом и тяжелом течении заболевания наблюдалось достоверное снижение ЦП, более выраженное у больных с тяжелой формой ангины, с неблагоприятным преморбидным фоном, развившимися осложнениями, что вероятно связано с истощением и недостаточностью антиоксидантной защиты. В периоде угасания клинических симптомов, параллельно нормализации состояния больных, наблюдалось повышение изучаемого показателя, однако, который оставался существенно ниже нормы. В периоде ранней реконвалесценции уровень ЦП в крови больных со среднетяжелым течением заболевания достигал нормальных значений, а при тяжелом оставался ниже нормы.
Изучение ЦП у больных ангиной в зависимости от варианта течения выявило достоверно более выраженные угнетения у больных с лакунарной и флегмонозно-некротической формами заболевания во всех трех периодах заболевания с максимально выраженным значением периоде разгара. В периоде угасания клинических симптомов происходило повышение изучаемого показателя с возвращением к норме в периоде ранней реконвалесценции у больных с катаральной и фолликулярной формами, тогда как у больных с лакунарной и флегмонозно-некротической формами ангины.
Таким образом, на высоте лихорадки, интоксикации и гнойно-воспалительных изменениях у больных со среднетяжелым и тяжелым течением ангины, отмечалась активация процесса пероксидации липидов со снижением общей антиоксидантной защиты и одного из ее основных компонентов ЦП. Уменьшение содержания ЦП при среднетяжелом и тяжелом течении заболевания связано, очевидно, с истощением этого звена антиоксидантной защиты. Полученные данные позволяют судить об интенсивности свободнорадикального окисления в организме больных ангиной.
Таблица
Содержание малонового
диальдегида и церулоплазмина в плазме крови больных ангиной
Группы
обследо-ванных
|
n
|
Период болезни
|
МДА, мкмоль/л
|
ЦП,мг/л
|
X±m
|
P
|
P1
|
X±m
|
P
|
P1
|
Здоровые
|
30
|
|
1,2±0,2
|
-
|
-
|
405±4,8
|
-
|
-
|
Больные ангиной
|
42
|
Ι
|
3,5±0,09
|
<0,001
|
-
|
300±3,6
|
<0,001
|
-
|
39
|
ΙΙ
|
2,8±0,09
|
<0,001
|
P1
|
317±3,0
|
<0,001
|
<0,001
|
31
|
ΙΙΙ
|
2,1±0,08
|
<0,001
|
<0,001
|
402±1,9
|
>0,05
|
<0,001
|
Примечание: Ι–
период разгара заболевания, ΙΙ- период угасания клинических симптомов, ΙΙΙ – период ранней
реконвалесценции, Р- достоверность различия по
отношению к здоровым, P1- достоверность различия по
отношению
к предыдущему периоду.
Литература:
1. Волчегорский И.А., Шираков В.Р., Васильков А.Ю.//Клин. лаб.диагн. - 2002.-№1.- с. 45-47.
2. Камышников В.С.// Справочник по клинико-биохимической лабораторной диагностике.- Минск: Беларусь, 2000.
3. Нагоев Б.С., Маржохова М.Ю. Бактериальная дизентерия. – Нальчик: Изд-во КБНЦ РАН, 2003. - 152с.
4. Покровский В.И., Малеев В.В.//Эпид. и инф. болезни. – 1999.№2. – с. 17-20.
5. Ushiama M., Michara M.//J. Immunol. - 1983. - Vol. 130 - p. 17-74.
|