|
Учреждение Российской академии медицинских наук, Научно-исследовательский институт кардиологии Сибирского отделения РАМН, (г. Томск)
Эта работа опубликована в сборнике "Науки о человеке": материалы Х конгресса молодых ученых и специалистов / Под ред. Л.М.
Огородовой, Л.В. Капилевича. – Томск: СибГМУ. – 2009. – 166 с.
Скачать сборник целиком
Введение: дислипидемия, формирование модифицированных ЛПНП и стимуляция аутоиммунных реакций играют критическую роль в раннем развитии и прогрессировании атеросклероза и рассматриваются как важные факторы локального воспаления и дестабилизации атеросклеротических бляшек [4,5]. Известно, что С-реактивный белок может взаимодействовать с ЛПНП и ЛПОНП, в результате чего они более активно поглощаются макрофагами, что приводит к трансформации их в пенистые клетки и является ключевым звеном в формировании атеросклеротического поражения сосудов [2,4]. В реакции воспаления, иммунитета, развитие/поддержание нарушения толерантности к глюкозе и инсулинорезистентности также вовлечены адипоцитарный и неадипоцитарный компартменты жировой ткани. Являясь важным компонентом состава тела, жировая ткань способна производить значительное число гормоноподобных пептидов, влияющих на потребление пищи, метаболические процессы, формирование оксидативного стресса и нарушения со стороны сердечно-сосудистой и эндокринной систем. Одним из адипоцитокинов является лептин - многофункциональный гормон жировой ткани, который является ключевым элементом физиологической системы, регулирующей аппетит и энергетический обмен [1,3]. В настоящее время, изучение факторов, играющих важную роль в развитии и прогрессировании атеросклероза, является очень актуальной задачей, также активно изучаются вопросы влияния терапии статинами на адипоцитокины, факторы воспаления и модификацию ЛПНП.
Цель исследования: провести сравнительный анализ по полу влияния аторвастатина в дозе 10 мг на концентрацию окисленно-модифицированных ЛПНП и антител к ним, С-реактивного белка и леп-тина у больных с ишемической болезнью сердца и артериальной гипертонией.
Методы исследования: в исследование были включены 15 женщин и 10 мужчин с ишемической болезнью сердца и артериальной гипертонией. Исследование было открытым, с контрольной точкой через 6 месяцев лечения аторвастатином в дозе 10 мг. В контрольную группу было включено 10 здоровых женщин и 10 здоровых мужчин. Группы пациентов и здоровых доноров были сопоставимы по возрасту (50-55 лет). Определение содержания окисленных ЛПНП (оЛПНП), антител к оЛПНП и лептина в сыворотке крови проводили иммуноферментным методом. Определение уровня С-реактивного белка проводили методом прямого флуоресцентно-поляризационного иммуноанализа. Анализ полученных результатов проводили с помощью стандартного пакета программ STATISTICA 6.0.
Результаты: полученные результаты представлены в таблице 1
|
Таблица 1
Динамика изменения содержания в сыворотке крови окисленных ЛПНП, антител
к ним, лептина и С-реактивного белка у больных с ишемической болезнью
сердца и артериальной гипертонией и здоровых доноров (М±m).
|
показатели |
До лечения |
6 месяцев |
контроль |
| Женщины (n=15) |
Мужчины (n=10) |
Женщины (n=15) |
Мужчины (n=10) |
Женщины (n=10) |
Мужчины (n=10) |
| Окисленные ЛПНП(Ед/л) |
55,93±1,86 |
55,50±5,90 |
49,79±2,12 |
43,20±5,55 |
41,61±3,50 |
50,57±4,17 |
| * |
* |
л |
л |
|
|
| |
|
|
|
|
|
| Антитела кокисленным ЛПНП(мЕд/мл) |
390,75±81,5 |
473,68±190,8 |
340,26±66,4 |
477,12±125,7 |
837,67±90,8 |
682,08±155,5 |
| 5 |
5 |
9 |
3 |
5 |
4 |
| * |
|
* |
|
|
|
| |
|
|
|
|
|
|
Лептин
(нг/мл)
|
51,53±5,29
**
|
19,84±3,70 |
56,73±5,60
**
|
18,30±4,99 |
19,70±1,98 |
15,37±3,37 |
C-
реактивный белок (мг/л) |
5,85±0,13 |
2,50±0,11 |
2,56±0,07 |
2,90±0,19 |
0,100±0,001 |
0,100±0,001 |
| ** |
* |
*Λ |
* |
|
|
Примечание: * - достоверность различий по сравнению со здоровыми донорами (p < 0,05);
* - достоверность различий между женщинами и мужчинами (p < 0,05); Λ - статистически значимые различия с исходными показателями (p < 0,05).
При проведении корреляционного анализа в группе больных женщин была обнаружена прямая зависимость между содержанием лептина и СРБ как до лечения, так и через 6 месяцев терапии атори-сом (r=0,52 и r=0,66, соответственно), p<0,05. В группе больных мужчин обнаружена прямая зависимость между уровнем лептина и СРБ в сыворотке крови до лечения (r=0,74), p<0,05. Прямая корреляционная зависимость обнаружена между содержанием СРБ и окисленных ЛПНП в группе больных женщин до лечения аторисом (r=0,37), p<0,05 и в группе больных мужчин после 6-ти месячной терапии (r=0,74), p<0,05. Так же в группе больных мужчин после 6-ти месячной терапии аторисом обнаружена отрицательная зависимость между содержанием СРБ и антителами к оЛПНП (r=-0,71), p<0,05.
Заключение: 1) В группе мужчин с ишемической болезнью сердца и артериальной гипертонией отмечено увеличение содержания окисленных ЛПНП, С-реактивного белка и снижение антител к оЛПНП в сыворотке крови по сравнению с группой здоровых мужчин, 6-ти месячная терапия атори-сом привела к снижению содержания оЛПНП, но не оказала влияния на уровень СРБ и антител к оЛПНП.
1) В группе женщин с ишемической болезнью сердца и артериальной гипертонией отмечено повышенное содержание лептина и С-реактивного белка по сравнению с группами здоровых доноров и мужчинами с ишемической болезнью сердца и артериальной гипертонией. Шестимесячная терапия аторисом в дозе 10 мг привела к снижению уровня СРБ, но не оказала влияния на содержание лепти-на в сыворотке крови. Уровень окисленно-модифицированных ЛПНП в группе больных женщин до лечения был повышенным, а антител к ним сниженным по сравнению с группой здоровых женщин и не отличался от такового в группе мужчин с ИБС и АГ. Терапия аторвастатином привела к снижению оЛПНП, но не оказала влияния на содержание антител к оЛПНП в группе женщин с ИБС и АГ.
3)Существует тесная взаимосвязь между содержанием в сыворотке крови С-реактивного белка, лептина и окислительной модификацией ЛПНП.
Список литературы:
1. Гмошинская А.А., Казека Г.Р., Бабина Т.Д. Связь уровня лептина крови и ряда других клинических и гормональных показателей с особенностями пищевого поведения у мужчин. Бюллетень СО РАМН 2003; 1 (107): 40-44.
2. Душкин М.И. Макрофаги и атеросклероз: патофизиологические и терапевтические аспекты. Бюллетень СО РАМН 2006; 2 (120): 47-55
3. Инюшкина Е.М. Лептин - анорексигенный регуляторный полипептид с респираторной активностью. Вестник СамГУ 2006; 2 (42): 168-177.
4. Никитин Ю. П. Новые фундаментальные и прикладные основы атерогенеза. Бюллетень СО РАМН 2006; 2 (120): 6-14.
5. Покровская Е.В. Атеросклероз и иммунная система (по материалам семинара Европейского общества атеросклероза). Кардиология 2001; 10: 69-73.
|
