По современным представлениям, ключевую роль в прогрессировании хронического гломерулонефрита (ХГН) и других нефропатий играет патологическая активация ренин-ангиотензиновой системы (РАС) в ответ на иммуновоспалительное поражение ткани почек. Повышение концентрации ангиотензина II (АТ II), основной эффекторной молекулы РАС, в крови и непосредственно в ткани почек, связано с целым комплексом неблагоприятных воздействий: повышением системного артериального давления (АД), развитием внитриклубочковой гипертонии, нарушением проницаемости почечного фильтра, усилением протеинурии и др.
Эти факторы, потенцируя действие друг друга, приводят к повреждению клубочков и почечного интерстиция, утрате функциональной ткани почек и прогрессированию хронической почечной недостаточности [1].
В связи с такой глобальной ролью активации АТ II в настоящее время признается, что фармакологическая блокада его эффектов является потенциальным способом защиты почек. Для этого используются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) и блокаторы тканевых рецепторов АТ II (БРА). Последняя группа препаратов более эффективно и специфично подавляет РАС, в отличие от иАПФ. БРА блокируют действие АТ II независимо от пути его образования (при участии АПФ либо химаз и других протеиназ) и не вызывают накопление брадикинина, который обуславливает большинство побочных эффектов иАПФ.
Цель исследования. Оценить влияние блокатора рецепторов ангиотензина II эпросартана ("Теветен", "Солвей Фарма") на основные факторы прогрессирования почечной недостаточности - артериальную гипертонию (АГ) и протеинурию у больных хроническим гломерулонефритом (ХГН).
Материалы и методы. 12 больным (средний возраст 36,2+14,3 года, средняя длительность нефрита 9,2±2,2 года) с исходной АГ (АД >140/90 мм рт. ст) и протеинурией (>1 г/сут) проводили терапию эпросартаном. Эпросартан назначали после недельного плацебо-периода в начальной дозе 600 мг/сут с последующим присоединением мочегонных средств (гидрохлортиазид 12,5 мг/сут) с целью достижения АД<140/90 мм рт. ст. Длительность лечения - 3 мес.
Результаты. У больных ХГН по мере лечения эпросартаном уже к концу 1 месяца отмечалось достоверное снижение систолического АД (САД) с 167±15 до 144±16 и диастолического АД (ДАД с 98±12 до 90±9 мм рт. ст. При этом полная нормализация АД (<140/90 мм рт. ст.) достигнута у 7 из 12 больных. 5 пациентам с недостаточной коррекцией АГ терапию усилили за счет присоединения 12,5 мг гидрохлортиазида. Через 3 месяца САД снизилась с 167±15 до 136±18 мм рт. ст. (р<0,05), ДАД - с 98±12 до 89±8 мм рт. ст. Начальный антипротеинурический эффект эпросартана развивался уже через 1 месяц от начала терапии, а через 3 месяца терапии протеинурия снизилась в 1,5 раза (с 5,9±7,0 до 3,5±2,5 г/сут, -53%, р<0,05).
Таким образом, у пациентов с ХГН эпросартан существенно снижает выраженность АГ, оказывает выраженное антипротеинурическое действие. Необходимы дальнейшие исследования для уточнения нефропротективных свойств эпросартана и его места в арсенале лечебных мероприятий нефролога.