|
Полное название:
ВЛИЯНИЕ DL-СЕРИНА НА ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ МЕТАБОЛИЗМ СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА В ЭКСПЕРИМЕНТЕ
Авторы:
Романова И.С., Липатова Н.А., Лабзина Л.Я., Атянина Т.Ф., ЯмашкинаН.С.
Мордовский государственный университет имени Н.П. Огарева, г. Саранск
Эта работа опубликована в сборнике "НАУКИ О ЧЕЛОВЕКЕ" – Сборник статей молодых ученых и специалистов /Под ред. Л.М. Огородова, Л.В. Капилевич. – Томск, СГМУ.- 2002.-254 с.
Скачать сборник целиком
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) является одной из основных причин смерти в большинстве индустриальных стран мира, в том числе и в России. Значительный ущерб, наносимый здоровью населения сердечно-сосудистыми заболеваниями, обуславливает актуальность этой проблемы для общества. Частым и грозным проявлением ИБС является инфаркт миокарда (ИМ).
Основные метаболические сдвиги в ишемизированном миокарде связаны с нарушением процессов биологического окисления, с ростом энергодефицита и накоплением недоокисленных соединений, активацией липидной триады, нарушением транспорта и обмена кальция. Поэтому для фармакологической коррекции ишемического повреждения сердца могут быть использованы соединения, влияющие на указанные звенья патогенетической цепи этого процесса, например средства метаболического типа действия, в частности, аминокислоты.
Метаболизм миокарда обеспечивается адекватным поступлением макроэргических соединений, образующихся при окислении различных соединений. В качестве основных энергетических субстратов, необходимых для нормальной жизнедеятельности кардиомиоцитов, используются глюкоза, свободные жирные кислоты (СЖК) и молочная кислота, поступаюшие с током крови.
В связи с этим задача нашего исследования сводилась к изучению уровня глюкозы и СЖК в крови при экспериментальном инфаркте миокарда и влияния аминокислоты DL-серина на энергетический метаболизм в сердечной мышце.
Эксперимент проводили на беспородных кошках обоего пола массой 1,8-4,0 кг, наркотизированных внутрибрюшинно этаминалом натрия в дозе 50 мг/кг. Экспериментальный инфаркт миокарда воспроизводили путем окклюзии левой нисходящей ветви коронарной артерии. Забор крови осуществлялся из бедренной вены на 30 и 50 минутах окклюзии коронарной артерии (ОКА). Экспериментальные животные были разделены на 2 группы: 1 - контрольная и 2 - кошки, получавшие DL-серин внутривенно в дозе 100 мг/кг до ОКА.
Концентрацию глюкозы в крови животных определяли глюкозооксидазным методом с применением набора реактивов «Фотоглюкоза» (изготовитель МП «ИМПАКТ»). Уровень СЖК в сыворотке крови животных изучался колориметрическим методом по содержанию медных солей жирных кислот [Прохоров М.Ю. с соавт.,1977].
Показано, что исходная концентрация глюкозы в крови экспериментальных животных составила 9,34+0,36 ммоль/л. В контрольной группе уровень глюкозы в крови после ИМ увеличивался на 30 минуте до 11,41+0,44, а на 50 минуте - до 13,63+0,31 ммоль/л. На фоне применения DL-серина содержание глюкозы в крови после ОКА увеличивалось на 30 минуте до 11,36+0,72 ммоль/л, а на 50 минуте практически не отличалось от исходного уровня и составило 9,85+0,36. Уровень СЖК в сыворотке крови у контрольных животных повышался на протяжении всего опыта. Так, первоначальная их концентрация составила 529+64 мкмоль/л, через 30 минут после ИМ - 960+92 мкмоль/л, через 50 минут - 1718+67 мкмоль/л. При введении DL¬серина обнаруживалось, что содержание СЖК незначительно увеличивалось (на 30 минуте ОКА оно составляло 568,5±65 мкмоль/л, на 50 минуте - 693+65 мкмоль/л),
Резкое повышение уровня глюкозы и СЖК в крови при ИМ, вероятно, является следствием нарушения использования этих энергетических субстратов в кардиомиоцитах. Введение DL-серина нормализует их концентрацию в крови, что может быть связано с улучшением их окисления в миокарде и стимуляцией энергетического метаболизма сердечной мышцы.
|