Кортексин относится к пептидным биорегуляторам, непосредственно влияющих на метаболизм клеток головного мозга. В составе кортексина глутаминовая, аспарагиновая кислоты, изолейцин и аланин. Он оказывает церебропротекторное, ноотропное, нейростимулирую-щие, нейротрофическое, противосудорожное и выраженное противоотечное действие при психоневрологической патологии, развивающейся в результате гипоксического повреждения [2,3]. При гипоксии сосуды головного мозга наиболее чувствительны к действию кининов, образующихся при активации калликреин-кининовой системы (ККС). Одним из важных компонентов ККС является калликреин (КК), который находится в плазме крови в виде неактивного предшественника калликреиногена (ККГ). Ангиотензинпревращающий фермент является продуктом ренин - ангиотензиновой системы (РАС). Согласованное действие ККС и РАС обеспечивает регуляцию тонуса мозговых сосудов. Активность ККС контролируют ингибиторы протеолиза а1-протеиназный ингибитор и а2-макроглобулин. Вероятно, при гипок-сически-ишемической энцефалопатии (ГИЭ) баланс этих систем нарушается, что приводит к повышению проницаемости и нарушению ауторегуляции тонуса мозговых сосудов.
Целью работы явилось изучение активности ККС и РАС у новорожденных детей с ги-поксической энцефалопатией при лечении кортексином.

Обследовано 47 новорожденных, которые были разделены на 3 группы. В 1 группу, в качестве контроля, вошли 10 практически здоровых детей; вторую группу составили 20 детей с ГИЭ; 3 группа - 17 детей, дополнительно получали внутримышечно кортексин (Герофарм, Россия) с 7 суток жизни, 10 инъекций.
Изучали активность калликреина (КК), калликреиногена (ККГ) плазмы крови хромато-графическим методом по гидролизу БАЭЭ [4], активность АПФ по скорости гидролиза ФАПГГ [1], активность а1 - протеиназного ингибитора (а1-ПИ) и а2- макроглобулина (а2 -МГ) по торможению гидролиза БАЭЭ трипсином на 5-7, 10-14, 25-30 сутки жизни новорожденных.
В результате проведенных исследований установлено, что у здоровых новорожденных в течение первого месяца жизни определялся баланс между активностью КК, ККГ и ингибиторами протеолиза. Активность КК повышалась в 1,9 раза через 10-14 суток по сравнению с этим показателем на 5-7 сутки. Через 30 суток активность снижалась и отличалась от 7 суток на 46%. Повышение активности КК сопровождалось увеличением активности а1-ПИ и снижением а2 - МГ, что свидетельствует об активации ККС и переходе кровообращения новорожденного ребенка с фетального на неонатальный тип. Динамики изменения активности АПФ в течение первого месяца жизни не наблюдалось.
При гипоксии у детей наблюдалась более выраженная активация ККС по сравнению с контролем. На 5-7 сутки активность ККГ и КК была повышена в 2,2 и 3,0 раза, соответственно. На 30 сутки жизни активность снижалась, оставаясь высокой, и отличалась в 1,3 и 1,8 раз, соответственно. В отличие от здоровых новорожденных, у детей с ГИЭ повышение активности КК и ККГ сопровождалось снижением активность а1-ПИ и повышением а2 - МГ. Активность АПФ на 5-7 сутки жизни превышала контрольные значения в 1,7 раз, однако затем снижалась до уровня контроля.

Под влиянием кортексина активность систем протеолиза снижалась (табл.).
Активность КК бала ниже на 40%, чем в группе новорожденных с ГИЭ, ингибиторная активность снижалась даже по отношению к контролю, но к 30 суткам жизни активность ингибиторов восстанавливалась до уровня контроля. Обращает внимание, что под влиянием кор-тексина у детей понижалась активность АПФ.
Таким образом, у новорожденных в течение месяца жизни устанавливается контроль ингибиторов над протеолитической активностью ККС и РАС. При гипоксии наблюдается дисбаланс между протеиназами и ингибиторами, характеризующийся высокой активностью КК, АПФ и низкой активностью
а1-ПИ. Кортексин, представляющий собой биорегулятор, способствует снижению КК и АПФ. Возможно это действие обусловлено конкуренцией между пептидам кортексина и субстратами этих протеиназ. Снижение активности КК и АПФ под влиянием кортексина, вероятно, способствует восстановлению гемодинамических нарушений, наблюдаемых при ГИЭ новорожденных.