Введение. В настоящее время накоплены многочисленные данные, касающиеся изучения механизмов перекисного окисления липидов. Однако окислительной деструкции подвергаются не только липиды, но и белки, что приводит к нарушению структуры и функции клеточных мембран, что в свою очередь влияет на способность мембран генерировать, проводить и воспроизводить нервный импульс. А так же влияет на функционирование рецепторных, медиаторных и энергетических систем [1]. Этот процесс является неспецифической реакцией на любой стресс в ходе адаптации клетки к воздействию внешних факторов.
Исследование биохимических путей, при возникновении и развитии стресса, позволяет сделать вывод о доминирующей роли окислительных реакций, приводящих к увеличению концентрации активных форм кислорода и стимуляции процессов свободнорадикального окисления [2].
Основной мишенью перекисного окисления белков являются тиоловые группировки функциональных и структурных протеинов плазматических мембран, а основной защитой, тиоловые группировки "рутинных" сывороточных белков. По степени окисления, которых можно определять интегральные резервы белковой антиоксидантной защиты организма.
Материалы и методы. Проведено обследование пациентов с расстройством адаптации проходивших курс стационарного и амбулаторного лечения в отделении пограничных состояний ГУ НИИ ПЗ ТНЦ СО РАМН. Группа обследуемых состояла из 8 лиц с расстройством адаптации (F 43.2 по МКБ 10) и 6 здоровых доноров. Возраст обследуемых от 20 до 50 лет.
Использовался метод оценки интенсивности окислительной модификации белков в сыворотке крови основанный на реакции взаимодействия окисленных аминокислотных остатков белков с 2,4-динитрофенилгидразином (2,4-ДФГ) с образованием производных 2,4- динитрофенилгидрозона. Определяли уровень окисленных белков, затем белки доокислялись, результатом служило отношение уровня окисленных белков к уровню белков способных к окислению.
В результате реакций окисления белков могут образовываться альдегидные и кетонные группировки аминокислотных остатков, как основного, так и нейтрального характера.
Для анализа использовали 0,1 мл сыворотки крови взятой утром натощак. В качестве антикоагулянта использовали раствор гепарина. Для стимулированного определения перекисного окисления белков в пробу добавляли среду Фентона (0,1М калийй-фосфатный буфер рН=7,4 , Fe²⁺ 10 ^-3, ЭДТА 10^-3 и Н₂0₂) в контрольную пробу только 0,1М калий-фосфатный буфер рН=7,4, (по 1мл).
После инкубации в пробы добавляли 20% ТХУ для осаждения белков и 2,4-ДФГ. Осадок отмывали смесью этанол-этилацетат (1:1) для экстракции липидов и 2,4-ДФГ, который не реагировал с карбонильными группами окисленных белков. Полученный осадок растворяли в 8М растворе мочевины. Оптическую плотность образовавшихся динитрофенилгидразонов регистрировали на спектрофотометре при различных длинах волн: кетоны основного характера регистрируются при 530 нм, нейтрального при 363 нм., альдегиды основного характера при 300 нм., нейтрального при 480 нм.
Результаты и обсуждение. На рис.1 отображены результаты окисления белков сыворотки крови по отношению к максимально возможному окислению. Резервы белковой антиоксидантной защиты организма у лиц с расстройством адаптации по альдегидам основного характера использованы на 49,72 % у доноров на 28,91% (р<0,01), по альдегидам нейтрального характера на 31,94% и 6,25% (р<0,01) соответственно. По основным кетонам у лиц с расстройством адаптации на 40,46% у здоровых доноров на 14,02% (р<0,01), в спектре нейтральных кетонов достоверных различий между исследуемыми группами не обнаружено.
Заключение. Известно, что расстройство адаптации характеризуется как состояние пролонгированного стресса, при этом создаются условия для интенсификации окислительного процесса.

Рис.1 % использования резервов белковой антиоксидантной защиты сыворотки крови у лиц с расстройством адаптации и здоровых доноров по различным формам окисленных белков (объяснение в тексте). ( - р<0,01).

Нарушение структуры клеточных мембран и изменение функциональной активности рецепторного аппарата за счет свободно-радикальных продуктов в первую очередь связано с деструкцией белков [1].
Таким образом, полученные результаты свидетельствуют о значительном истощении резервов белковой антиоксидантной защиты организма у лиц с расстройством адаптации.

Литература:
1. Вьюшина А.В., Вайдо А.И. и др. Различия в процессах перекисного окисления белков у беременных крыс, селектированных по порогу возбудимости нервной системы // Бюллетень экспериментальной биологии и
медицины. - 2002. - №3. - с. 292-294.
2. Дубинина Е.Е., Морозова М.Г. и др. Окислительная модификация белков плазмы крови больных психическими расстройствами (депрессия, деперсонализация) // Вопросы медицинской химии. - 2002. - №4.