¹ – ФБОУ ВПО ВГУ (Воронеж)

² – ВГМА им. Н.Н. Бурденко

Известно, что сахарный диабет 2 типа (СД2) – одно из наиболее распространенных заболеваний в мире. Причины его возникновения, а также способы адекватной терапии до сих пор остаются не вполне ясными. Согласно данным литературы колебания содержания глюкозы, сопровождающие развитие патологии, приводят к избыточному гликозилированию биомолекул и активации окислительного стресса (ОС), что способствует прогрессированию осложнений СД2 [Занозина О.В. и др., 2004]. Супероксиддисмутаза (СОД) катализирует детоксикацию супероксидного анион радикала. В результате образуется молекулярный кислород и пероксид водорода (Н₂О₂), являющаяся предшественником самой реакционноспособной активной формой кислорода (АФК) гидроксильного радикала. Детоксикацию Н₂О₂ обеспечиваеь каталаза. Однако, чрезмерная генерация АФК может привести к истощению антиоксидантной системы организма. Поэтому, является актуальным поиск средств, способных препятствовать возникновению ОС. Считается, что эпифимин способен осуществлять коррекцию гормона мелатонина, эффективного антиоксиданта.

Целью исследования явилась оценка активности СОД и каталазы в сердечной мышце крыс при экспериментальном СД2 в условиях введения эпифамина на фоне патологии.

В ходе эксперимента животные были разделены на три группы: в 1-й группе (n=8) животных содержали на стандартном режиме вивария; 2-ю группу (n=8) составляли животные с СД2; в 3-й группе (n=8) животным с гипергликемией внутрибрюшинно вводили эпифамин в объеме 1 мл 0,85% раствора NaCl в дозе 2,5 мг/кг. Через три недели после начала индуцирования СД2 наркотизированных животных умерщвляли и использовали для дальнейших исследований. СД2 индуцировали внутримышечным введением протамин-сульфата в течение 3-х недель в дозе 10 мг/кг веса животного в объеме 0,5 мл 0,85% раствора NaCl 3 раза в сутки. Активность СОД определяли по ингибированию скорости восстановления нитросинего тетразолия (НСТ) в неэнзиматической системе феназинметасульфата (ФМС) и НАДН при длине волны 540 нм [Бардымова Т.П. и др., 2009]. Определение активности каталазы проводили спектрофотометрически при длине волны λ = 410 нм [Недосугова Л.В., 2008]. Общий  белок  определяли биуретовым методом. Данные обрабатывали с помощью t-критерия Стьюдента. Различия считали достоверными при p<0,05.

В ходе проведенного исследования было выявлено, что при развитии СД2 активность СОД в сердечной мышце крыс, выраженная в Е/мг белка и в Е/г сырой массы, увеличивалась в 3,3 и 2,7 раза. Сходными тенденциями характеризовалось изменение активности каталазы. Так, удельная активность данного фермента возрастала в 2,5 раза, активность, выраженная в Е/г сырой массы, - в 2,0 раза. Вероятно, это связано с чрезмерной генерацией АФК при гипергликемии [Moussa S.A., 2008].

Введение эпифамина животным с СД2 сопровождалось изменением активности исследуемых ферментов в сторону нормы. Так, удельная активность СОД и активность, выраженная в Е/г сырой массы, уменьшались в 2,4 и 2,3 раза соответственно. При этом активность каталазы также снижалась: в 2,4 раза - удельная и в 1,8 – активность, выраженная в Е/г сырой массы. Вероятно, это может быть обусловлено тем, что мелатонин, коррекция уровня которого может происъодить под действием эпифамина, обладая антиоксидантной активностью, уменьшает скорость образования свободных радикалов, снижая нагрузку на антиоксидантную систему организма [Диже Г.П., Дятлов Р.В., Диже А.А., 2001].