|
г. Москва.
Эта статья была опубликована в сборнике научных трудов "Актуальные проблемы современной науки" c материалами Восьмой Международной Телеконференции (28 - 31 мая 2012 года).
Еще в древние времена была замечена высокая информативность диагностических критериев, основанных на анализе сердечного ритма. Искусством пульсовой диагностики владели, например, в Древнем Китае и в Древней Греции. В трактате "Нэй цзин" сказано: «пульс - это внутренняя сущность ста частей тела, самое тонкое выражение внутреннего духа». Древняя медицина владела искусством распознавания различных патологических состояний организма по непосредственному, интуитивному анализу пульсовой волны - сигналу, регистрируемому исследователем непосредственно по ощущениям пальцев своей руки.
Современный этап изучения организации сердечного ритма связан с развитием объективных методов исследования деятельности сердца, в том числе и электрических проявлений деятельности сердца - т.н. "электрической активности сердца".
Применение электрокардиограммы при исследовании работы сердца применяют со времён Виллема Эйнтховена, т.е. более 100 лет. Электрокардиограф Эйнтховена (струнный гальванометр) образца 1903 года позволил детально, без искажений записать ЭКГ, определить временные и амплитудные характеристики зубцов, интервалов и сегментов. Большая часть современной электрокардиографических условных обозначений была разработана Эйнтховеном. Его обозначения зубцов P, Q, R, S, T, и U используются и сегодня.
В настоящее время электрокардиография является важным методом исследования сердечной деятельности и в научных целях, и в целях врачебной диагностики.
С помощью многоканальной ЭКГ (в нескольких отведениях одновременно) обнаруживаются многие пороки сердца, а также «аритмии» различных происхождений (в современной трактовке), которые являются бичом современной медицины (51% смертельных исходов, причём и в старческом, и в молодом, и даже в младенческом возрасте).
Выпущены многочисленные справочники по расшифровке ЭКГ. Загадкой до сегодняшнего дня остаётся природа «зубца U».
Зубцу U до настоящего времени уделялось относительно мало внимания, так как его происхождение не получило до сих пор удовлетворительного объяснения. Лепешкин (Lepeschkin) приводит следующие три возможности возникновения зубца U:
• Зубец U вызван тем, что потенциалы действия на одном из участков желудочков не исчезают, как считал уже Эйнтховен.
• Зубец U вызван поздними потенциалами, которые следуют после собственных потенциалов действия (Нахум и Гофф) (Nahum, Hoff).
• Зубец U вызван потенциалами, возникающими в результате растяжения мускулатуры желудочков в период быстрого наполнения желудочков в ранней фазе диастолы.
Хотя эти 3 микро гипотезы и существуют, в большинстве объективных научных статей говорится, что природа зубца U пока неизвестна. Тем не менее, очевидно, что зубец U очень важен для диагностики патологий ССС, т.к. достоверно известно, если этот зубец небольшой по амплитуде, положительный и расположен «на своём месте», т.е. вслед за зубцом T, то за здоровье человека опасаться не надо. С другой стороны, например, отрицательный зубец U до сих пор ни разу не наблюдался у здоровых лиц!
Обнаружение зубца U на ЭКГ часто бывает затруднительным из-за его не постоянства, как по амплитуде, так и по положению на оси времени. Очень часто зубец U интерферирует с зубцом T, т.е. «неуловимый» зубец U может располагаться либо чуть правее зубца U, либо на его фоне, либо даже на левом его склоне. Когда зубцы U и T сливаются, их суммарный отклик может обладать относительно большой амплитудой и при анализе ЭКГ этот отклик можно принять за зубец U. Это может приводить к ложному «удлинению интервала QT», хотя на самом деле никакого удлинения нет. Часто зубец U вообще не детектируется. Так, например, при ЧСС более 96-110 ударов в минуту его обнаружение практически невозможно по причине его наложения на предсердный зубец P, либо даже на зубец R из следующего сердечного цикла. Исследовать взаимодействие зубца U с зубцами T, P и R ещё предстоит!
Согласно моей гипотезе [1] о фибрилляциях и внезапной смерти человека на ЭКГ,
возможно формирование электрического импульса в предсердиях после прохождения собственного пульса по замкнутому контуру «артерии-шунты-вены» в случаях повышения артериального давления "на местном уровне" выше некоторого порога, например, при сдавливании в мягкой постели, стрессе, нагрузке, лёжа на животе или в неудобной позе, переедании, сидячем образе жизни. Обычный результат по жизни – остеохондроз и облысение, уменьшение пропускной способности позвоночных артерий, беспричинная гипертония[2], растяжение предсердий и аритмии. С другой стороны гипертрофия предсердий происходит также у спортсменов, но по другой причине - из-за регулярных чрезмерных перегрузок. Значительно ранее из кардиологической практики известно, что гипертрофированное сердце увеличивает чувствительность к генерации электрических импульсов, поэтому у человека, ведущего здоровый образ жизни, аритмия возникает реже, а у гипертоников и спортсменов чаще. Получается, что вредно для здоровья и гиподинамия, и спорт с большими нагрузками, особенно длительный период.
Можно предположить, что прохождению пульса (механического импульса) с артерий на вены способствует чрезмерное увеличение кальция в склеротических сосудах или увеличение соединительной ткани вокруг сосудов малого или большого кругов кровообращения.
Нельзя исключить и несколько другой путь попадания пульса на предсердия - нарушение ритма может происходить из-за слишком интенсивного импульса, порождённого обратной пульсовой волной в венозном русле. Здесь нужны дополнительные медицинские эксперименты.
Благодаря недавно открытому биологическому пьезо эффекту, механический импульс может превращаться в электрический. Это событие может происходить в артериях, в устьях вен или в самих предсердиях. Именно там, где хирурги методом аблации пытаются уничтожить, хоть на какое-то время, таинственные «эктопические очаги электрической активности»! Ведь незаконно рождённый, паразитный, электрический импульс может генерировать внеочередной сердечный удар, приводящий к экстрасистолам и аритмии.
К счастью, совсем недавно, в начале 2012 года, появились новые научные данные о регистрации пьезо эффектов в сосудах [3].
Таким образом, очень вероятно, что малозначимый зубец U, которому официальная медицина долгое время (более 100 лет) не уделяла должного внимания, и есть результат взаимодействия собственного пульса с чувствительной тканью сосудов, предсердий и желудочков. Максимальная вариабельность положения и амплитуды зубца U, да и вообще факт его наличия, хорошо объясняется состоянием сосудов, непостоянством давления крови на местном уровне, непостоянством скорости движения пульса по артериям и венам, которая лежит в диапазоне от 5 до 10 м/с, т.е. скорость пульсовой волны у различных людей может отличаться в 2 раза. Диапазон положения зубца U (относительно точки S) по данным различных источников также отличается в 2 раза: от 0.22 до 0.44 сек.
Это, на мой взгляд, не может быть случайным совпадением.
Есть ещё несколько дополнительных аргументов в пользу предлагаемой гипотезы.
С возрастом из-за атеросклероза и кальцинирования сосудов, скорость пульсовой механической волны увеличивается, что способствует уменьшению времени запаздывания пульса, а значит (если всё же зубец U порождается пульсом) способствует смещению зубца U ближе к точке S и даже наложению его на зубец T. Зачастую этот факт фиксируется при расшифровке ЭКГ у пожилых и больных людей как отсутствие зубца U или как изменение формы и фазы зубца T.
Также «зубец U» на ЭКГ резко увеличивается после инъекции адреналина - врачи это знают и имеют возможность наблюдать. Но с другой стороны известно, что адреналин (гормон надпочечников, который образуется в смертельно опасных ситуациях типа "бей или беги") вызывает «быстрое сужение сосудов органов брюшной полости, кожи и слизистых оболочек; в меньшей степени сужает сосуды скелетной мускулатуры, но расширяет сосуды головного мозга. Артериальное давление под действием адреналина повышается». Таким образом, после инъекции адреналина повышается давление в крупных артериях брюшной полости, а мелкие артерии и артериолы сужаются. Чтобы избежать перегрузок по давлению, кровь экстренно сбрасывается по открывающимся шунтам прямо в вены. Это значит, что для пульсовой механической волны открывается дорога в венное русло! Что и требовалось пояснить, учитывая тайну зубца U и аритмий. Также можно вписать в систему «доказательств» связи пульса и возможных аритмий при приёме гипотензивного средства со сложным спектром действия миноксидила, приём которого, по крайней мере, расширяет сосуды и способствует инверсии зубца T, который обычно интерферирует с зубцом U. Но здесь ещё многое придётся осмыслить, чтобы всё разложить по полочкам.
Ещё одно пояснение. Очевидно, как важно поддерживать равновесие содержания микроэлементов (калия, магния, натрия, кальция и др.) в крови. Все знают, что после запоев у человека повышается АД и падает уровень калия в крови. Это на ЭКГ отражается как повышение уровней зубцов T и U, наложением их друг на друга, изменением полярности и прочих «фокусов». АД становится больше обычного для конкретного человека. Возможны повышенное сердцебиение и «аритмии» типа «re-entry».
Ну, а если у человека достаточно калия в крови, сосуды (мелкие артерии и артериолы) расслабляются и расширяются, давление в крупных сосудах падает, состояние больного улучшается, зубец T нормализуется, зубец U уменьшается и смещается на своё место вправо (из-за того, что скорость пульса по расслабленным сосудам падает, а затухание волны увеличивается), ЧСС уменьшается, количество экстрасистол тоже уменьшается.
Это практика из кардиологии, которая не находила понятного всем объяснения. Но теперь наступает другая эра.
Сам факт, что аритмии могут зарождаться при биологически здоровой ССС и у людей ведущих здоровый образ жизни ставит под сомнение "старую теорию аритмий".
Ну, а с точки зрения автора статьи и гипотезы, теперь многое встаёт на места, ситуация становится прозрачней.
ИМЕННО СОБСТВЕННЫЙ ПУЛЬС НАРУШАЕТ РИТМ ПРОВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ СЕРДЦА!
Если гипотеза о происхождении зубца U на ЭКГ в ближайшее время подтвердится в специальном эксперименте, то это, возможно, позволит открыть новые, более правильные, направления развития медицины и, в частности, кардиологии.
Пришло время лечить (и предупреждать!) аритмии со знанием причины.
Литература.
1. Ермошкин В.И. «Гипотеза о причинах фибрилляции предсердий и внезапной смерти человека», сентябрь 2011г. http://www.medlinks.ru/article.php?sid=46823
2. Ермошкин В.И. «Гипотеза о возникновении и развитии «беспричинной (зссенциальной)» гипертонии». 4-ая Телеконференция «Фундаментальные науки и практика». Том 3-N 1-Томск - февраль 2011.
3. Yuanming Liu, Yanhang Zhang, Ming-Jay Chow, Qian Nataly Chen, and Jiangyu Li «Biological ferroelectricity uncovered in aortic walls by piezoresponse force microscopy». Accepted Thursday Jan 05, 2012, http://prl.aps.org/accepted/L/e4075Y7cZ8d16437e02024b83bf5c32a6846c48da http://www.membrana.ru/particle/17503
|
