|
Научный центр клинической и экспериментальной медицины СО РАМН, Новосибирск, Россия
Известно, что в образовании очагов хронического воспаления участвуют многоядерные фагоциты [10; 12; 13], причем большой интерес представляют клетки Лангханса и гигантские клетки инородных тел, присутствующие в гранулемах [2; 3; 11; 13]. Однако вопрос о целесообразности нахождения полинуклеаров в гранулеме остается открытым.
Характер агента, индуцирующего формирование очага хронического воспаления, определяет тип полинуклеаров, входящих в его состав. При этом клетки Лангханса встречаются в гранулемах обычно вызванных бактериальной инфекцией [13], а гигантские клетки инородных тел образуются вокруг индифферентных объектов [8; 10; 12].
Развитие гранулемы можно расценивать в качестве своеобразного ответа на повреждение ткани, при этом большое значение имеют как функциональные способности организма [9], так и особенности индуцирующего агента [5]. Природа этиологического фактора обусловливает программу дифференцировки клеток макрофагального ряда и у последних происходит активизация преимущественно фагоцитарной или секреторной функции [7]. Эти обстоятельства детерминируют тип очага хронического воспаления.
Секреторная гранулема, как правило, формируется в ответ на внедрение инфекционного агента, и в основном содержит секретирующие эпителиоидные клетки и клетки Лангханса [4; 13; 14; 15], а также обладает заметным фиброзированием окружающей ткани [16]. В секреторной гранулеме очень велико значение медиаторов для развития и поддержания очага воспаления [7]. Убедительная информация о том, что конкретно можно считать сигналами для инициации таких реакций - отсутствует, причем роль некоторых цитокинов в этом процессе остается в достаточной степени дискуссионной [1].
Фагоцитарная гранулема образуется вокруг индифферентного объекта, состоит из фагоцитирующих макрофагов и клеток инородных тел [5; 6], и имеет минимальные фиброзные изменения по периферии очага воспаления [16]. Характер морфогенеза фагоцитарной гранулемы и напряженность метаболизма в очаге воспаления находятся в прямой зависимости от химических свойств повреждающего агента [5], а наблюдаемая тканевая реакция во многом обусловлена действием конкретного этиологического фактора.
В заключение заметим, что существуют различия в механизмах образования фагоцитарных и секреторных гранулем, являющихся по своей сути оппозитными по отношению друг к другу очагами хронического воспаления. При этом сложные межклеточные взаимодействия контролируют качественный и количественный состав клеток в гранулемах. Изучение аспектов образования гранулем необходимо для понимания процессов, протекающих в очаге хронического воспаления, поскольку получение такой информации содействует созданию адекватных методов коррекции и диагностики гранулематозных заболеваний. Теоретическое значение выделения оппозитных типов очагов хронического воспаления состоит в возможности вычленения общих особенностей формирования гранулем определенного типа при развитии различных заболеваний, что может быть положено в основу разработки альтернативных принципов изучения данной проблемы.
Список литературы:
1. Algood H.M., Chan J., Flynn J.L. Chemokines and tuberculosis // Cytokine Growth Factor Rev. - 2003. - V. 14. - № 6. - Р. 467-477.
2. Anderson J.M. Inflammatory response to implants // Am. Soc. Artif. Intern. Organs. Trans. - 1988. - V. 34. - № 2. - P. 101-107.
3. Anderson J.M. Multinucleated giant cells // Curr. Opin. Hematol. - 2000. - V. 7. - № 1. - Р. 40-47.
4. Basta P.C., Coimbra C.E., Camacho L.A., Santos R.V. Risk of tuberculous infection in an indigenous population from Amazonia, Brazil // Int. J. Tuberc. Lung. Dis. - 2006. - V. 10. - № 12. - Р. 1354-1359.
5. Brodbeck W.G., Patel J., Voskerician G., Christenson E., Shive M.S., Nakayama Y., Matsuda T., Ziats N.P., Anderson J.M. Biomaterial adherent macrophage apoptosis is increased by hydrophilic and anionic substrates in vivo // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 2002. - V. 99. - № 16. - Р. 10287-10292.
6. Christensen L.H., Breiting V.B., Aasted A., Jorgensen A., Kebuladze I. Long-term effects of polyacrylamide hydrogel on human breast tissue // Plast. Reconstr. Surg. - 2003. - V. 111. - № 6. - Р. 1883-1890.
7. Epstein W.L., Fukuyama K. Mechanisms of granulomatous inflammation // Immunol. Ser. - 1989. - V. 46. - Р. 687-721.
8. Ficarra G., Mosqueda-Taylor A., Carlos R. Silicone granuloma of the facial tissues: a report of seven cases // Oral. Surg. Oral. Med. Oral. Pathol. Oral. Radiol. Endod. - 2002. - V. 94. - № 1. - Р. 65-73.
9. Hansch H.C., Smith D.A., Mielke M.E., Hahn H., Bancroft G.J., Ehlers S. Mechanisms of granuloma formation in murine Mycobacterium avium infection: the contribution of CD4+ T cells // Int. Immunol. - 1996. - V. 8. - № 8. - Р. 1299-1310.
10. James S.J., Pogribna M., Miller B.J., Bolon B., Muskhelishvili L. Characterization of cellular response to silicone implants in rats: implications for foreign-body carcinogenesis // Biomaterials. - 1997. - V. 18. - № 9. - Р. 667-675.
11. Kao W.J., McNally A.K., Hiltner A., Anderson J.M. Role for interleukin-4 in foreign body giant cell formation on a poly(etherurethane urea) in vivo // J. Biomed. Mater. Res. - 1995. - V. 29. - № 10. - P. 1267-1275.
12. Krayenbuhl B.H., Panizzon R.G. Silicone granuloma // Dermatology. - 2000. - V. 200. - № 4. - Р. 360-362.
13. Mustafa T., Bjune T.G., Jonsson R., Pando R.H., Nilsen R. Increased expression of fas ligand in human tuberculosis and leprosy lesions: a potential novel mechanism of immune evasion in mycobacterial infection // Scand. J. Immunol. - 2001. - V. 54. - № 6. - Р. 630-639.
14. Simpson L.O., Blennerhassett J.B., Browett P.J., Newhok C.J. Pseudo-lymphocyte monocytes - the memory cells responsible for the development of epithelioid cell granulomata. A new hypothesis // Pathology. - 1981. - V. 13. - № 3. - P. 557-569.
15. Turk J.L., Narayanan R.B. The origin, morphology, and function of epithelioid cells // Immunobiology. - 1982. - V. 161. - № 3-4. - Р. 274-282.
16. Turk J.L. The mononuclear phagocyte system in granulomas // Br. J. Dermatol. - 1985. - V. 113. - S. 28. - Р. 49-54.
New layer...
|
