ГБОУ ДПО ПИУВ Минздрава России (г. Пенза)
Болезни уха, горла носа широко распространены среди всех возрастных групп населения. Процент рецидива ЛОР-заболеваний и переход их в хроническую форму не уменьшается, а имеет тенденцию к росту, поэтому ЛОР- патология является актуальной и приоритетной проблемой для здравоохранения Российской Федерации.
Анализ статистических данных показывает, что наибольший процент ЛОР- заболеваний приходится на патологию носа и околоносовых пазух - 32,4% и заболевания уха -37,3%. В структуре патологии носа острый синусит составляет –16,37%, хронический синусит – 14,22%. В структуре заболеваемости при патологии уха острый средний отит составляет 17,91%, хронический средний отит – 27,2%
С другой стороны, в Российской Федерации, как и во всем мире, неуклонно растает распространенность сахарного диабета 2 типа (СД2). По данным Государственного Регистра на 1 января 2011 г. в России по обращаемости зарегистрировано 3 млн. 357 тыс. больных СД, из них 90% – это больные СД2.
В своей практической деятельности с сахарным диабетом и его проявлением приходится сталкиваться врачам всех специальностей, в том числе и врачу оториноларингологу. Часто впервые диагноз сахарного диабета устанавливает именно врач- оториноларинголог.
Гнойно-воспалительные заболевания ЛОР- органов, как и любая другая хирургическая инфекция на фоне сахарного диабета 2 типа отличается рядом особенностей. Во-первых, при недостатке инсулина у больных сахарным диабетом происходит дезорганизация углеводного обмена, что проявляется гипергликемией, глюкозурией, снижением содержания гликогена в тканях и, прежде всего, в печени. Из-за расстройства функции печени в дальнейшем изменяются водно-солевой и белковый обмены. Нарушение обмена белка проявляется в уменьшении его синтеза и усилении его распада. Вследствие этого повышается образование глюкозы из аминокислот. В организме больных происходит накопление кетоновых тел и ацетона на фоне почти полной утраты способности синтезировать жиры, что ведет к кетоацидозу. Любой гнойный очаг может быть причиной декомпенсации диабета. Во- вторых, при сахарном диабете и гнойно- воспалительных заболеваниях ЛОР- органов наблюдаются существенные изменения показателей иммунитета, так снижение титра антител у этой категории больных свидетельствует о существенной недостаточности В-клеточного звена иммунитета. При выраженной гипергликемии хемотаксис и фагоцитарная функция лейкоцитов угнетены, не поглощаются микробные тела, погибшие клетки и ткани. По данным последних исследований большую роль отводят и участию цитокинов при ЛОР- патологии и сахарном диабете. По биологическому действию цитокины условно разделяют на провоспалительные: регуляторы естественного иммунитета (ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-6, ИЛ-12, ФНО-a), которые участвуют в формировании воспалительной реакции, а также угнетающее действуют на продукцию инсулина b-клетками поджелудочной железы, и противовоспалительные: регуляторы воспалительной реакции, развивающиеся в результате специфического иммунного ответа (ИЛ-4, ИЛ-10, ИЛ-13; INF-g), оказывающие защитное и антидиабетическое действие. Кроме того, имеются цитокины, регулирующие специфические иммунные реакции (IL-2 и IL-4, трансформирующий фактор роста (TGF-бетта) и др.). Эти белки участвуют в активации, росте и дифференцировке зрелых лимфоцитов. Поэтому информация о состоянии цитокиновой системы у пациентов с синуситами и средними отитами на фоне сахарного диабета интересна, с одной стороны, значением цитокинов в формированием сахарного диабета, с другой – в формировании воспалительного ответа. Причем течение гнойно-воспалительных заболеваний ЛОР-органов и состояние иммунологического статуса непосредственно связаны с тяжестью и формой сахарного диабета.
Целью нашей работы:
Сравнить клинико-лабораторные показатели пациентов страдающих риносинуситами и средними отитами на фоне сахарного диабета 2-го типа.
Материалы и методы:
Исследование проводилось на базе ЛОР-отделения ГБУЗ «ГКБ СМП им. Г.А. Захарьина» г. Пензы. Была обследована группа из 48 пациентов страдающих риносинуситами и средними отитами на фоне сахарного диабета 2 типа, в возрасте от 30 до 85 лет, находящихся на стационарном лечении в ЛОР - отделении в 2012 по сентябрь 2013 гг. Данные пациенты разделены на три группы:
Первая группа пациенты с риносинуситами и средними отитами на фоне инсулинопотребного сахарного диабета 2-го типа . Вторая группа с риносинуситами и средними отитами на фоне сахарного диабета 2-го типа, находящихся на таблетированной сахароснижающей терапии.
Третья группа пациенты с риносинуситами и средними отитами на фоне нарушения толерантности к глюкозе.
Время с момента постановки клинического диагноза сахарного диабета до настоящего исследования - от впервые выявленного до 25 лет.
Всем пациентам были проведены следующие исследования: общие клинические исследования крови и мочи, биохимический анализ крови, рентгенологические исследования по показаниям, микробиологическое исследование мазка со слизистой оболочки полости носа и кожи наружного слухового прохода. Уровень глюкозы определяли по результатам гликемического профиля. Определяли также уровень гликированного гемоглобина. В Иммунном статусе определяли показатели гуморального иммунитета - Ig A, Ig M, Ig G, общего Ig E. Показатели клеточного иммунитета - CD-4, CD-8. Цитокины ИЛ-1β, 4, 8, 10, 18. γ-ИНФ, α-ФНО.
Результаты:
Первая группа: 11 пациентов (23%). Среди них 6 (54,5%) женщин и 5 (45,5%) мужчин. Для коррекции гликемии пациенты получали инсулин. Причина госпитализации больных в ЛОР – стационар стали: хронический гнойный средний отит, обострение 7 пациентов (63,6%), острый гнойный средний отит 2 пациента (18,2%), хронический гнойный синусит 1 пациент (9,1%), острый гнойный синусит 1 пациент (9,1%). Микрофлора: у 5 пациентов ( 45,5%) выделена Pseudomonas aeroginosa. Остальная микрофлора представлена Гр + микроорганизмами (Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis) 36,3%. У 2 пациентов роста микрофлоры не было. В Иммунном статусе наблюдалась тенденция к следующим изменениям в профиле цитокинов: снижение показателей ИЛ-4, ИЛ-8, повышение показателей ИЛ-10, ИЛ-18, γ-ИНФ, α-ФНО. Изменения в гуморальном иммунитете : снижение показателей Ig A, Ig M, повышение показателей Ig G, общего Ig E.
Вторая группа: 34 пациента (70,8%). Среди них 20 (64%) женщин и 12 (36%)мужчин. Для коррекции гликемии получали сахараснижающие таблетированые препараты. Причина госпитализации стали: 8пациентов (23,5%) хронический гнойный средний отит обострение, 13пациентов (38,2%) хронический гнойный полисинусит, обострение, 5 пациентов (14,7%) острый гнойный средний отит, 8 пациентов (23,5%) острый гнойный полисинусит. Микрофлора: Основная микрофлора представлена Гр+ микроорганизмами 82,3%(Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Streptococcus pyogenes ,Streptococcus faecalis). В 20,5% роста нет.
В иммунном статусе выявлены следующие показатели в профиле цитокинов: снижение показателей ИЛ-4, ИЛ-8; повышение показателей ИЛ-10, ИЛ-18. Изменения в гуморальном иммунитете: повышение показателей Ig A, Ig G, общего Ig E; снижение показателей Ig M.
Третья группа: 3 пациента (6,2%). Среди них 2 (66,6%) женщины. 1 (33,4%) мужчина. Причина госпитализации стали 1пациент (33,3%) острый гнойный средний отит. 1 пациент (33,3%) острый гнойный полисинусит. 1 пациент (33,3%) обострение хронического полисинусита. Основная микрофлора представлена Гр+ микроорганизмами 67% (Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis). В одном случае роста нет.
В иммунном статусе следующие изменения в профиле цитокинов: снижение ИЛ-4, ИЛ-8; повышение показателей ИЛ-18. Изменения в гуморальном иммунитете Повышение показателей Ig A, Ig G, общего Ig E; Ig M.
Выводы:
1. Течение риносинуситов и средних отитов и состояние иммунного статуса непосредственно связаны с тяжестью и формой сахарного диабета 2-го типа.
2. Микрофлора выделенная у пациентов с риносинуситами и средними отитами была представлена более агрессивными микроорганизмами на фоне инсулинопотребного сахарного диабета 2-го типа.
3. В иммунном статусе более выраженные изменения, касающихся в дисбалансе показателей провоспалительных и противовоспалительных цитокинов, были у пациентов в 1 и 2 группах.
|